科技前沿
揭示α-D-葡聚糖对非酒精性脂肪肝病的保护机制与应用潜力
2024-12-20 09:13  点击:1
 这项研究展示了银杏种子中的α-D-葡聚糖(GBSP-2)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的潜在治疗效果,为这种常见代谢性疾病提供了新的见解和可能的治疗方法。以下是对该研究主要内容的总结:
 
  GBSP-2的提取与结构鉴定
 
研究人员成功从银杏种子中分离出一种名为GBSP-2的α-D-葡聚糖,其纯度高,几乎不含蛋白质和糖醛酸,具有典型的多糖结构特征。通过多种分析方法,如UV光谱、FT-IR光谱、XRD分析以及甲基化分析与NMR光谱等,确认了GBSP-2的具体结构特点,包括其分子量约为233.4kDa,由α-D-葡萄糖残基通过特定糖苷键连接形成的复杂分支结构。
 
 GBSP-2对NAFLD小鼠的作用及机制
 
 改善肝脏损伤与代谢紊乱
 
研究表明,GBSP-2能够显著改善高脂饮食诱导的小鼠NAFLD症状,表现为抑制体重增长、减少脂质积累、改善血糖水平和增强葡萄糖及胰岛素耐受性。它还能减轻肝脏损伤,调节肝脏中糖异生和脂质合成相关基因表达,并增加GLP-1分泌,降低炎症和氧化应激水平。
 
 调节肠道菌群与SCFA水平
 
GBSP-2能有效调节因高脂饮食引起的肠道菌群失衡,增加有益菌的数量,如Akkermansia、Romboutsia和Lactobacillus等,同时提高粪便中短链脂肪酸(SCFAs)如乙酸和丁酸的含量,这些变化有助于改善NAFLD症状。
 
 影响代谢通路与关键代谢物
 
代谢组学分析显示,GBSP-2干预显著改变了小鼠结肠内容物中的多种代谢物水平,特别是增加了DHPPA的含量。DHPPA作为肠道菌群的代谢产物,在肝脏损伤保护中起到重要作用,推测GBSP-2是通过促进肠道菌群产生DHPPA来改善NAFLD的。
 
 DHPPA抑制肝细胞脂质积累的机制
 
体外实验表明,DHPPA可以激活AMPK通路,降低FAS表达,促进ACC磷酸化,从而抑制脂质合成。在NAFLD小鼠肝脏中也观察到了类似的AMPK/ACC通路激活现象,进一步支持了这一结论。
 
 结论
 
本研究不仅揭示了GBSP-2对NAFLD的治疗潜力,还深入探讨了其作用机制,尤其是通过调节肠道菌群及其代谢产物DHPPA,激活AMPK/ACC通路来抑制脂质合成的过程。尽管如此,研究者们也指出了一些局限性和未来的研究方向,比如优化GBSP-2的提取方法,明确其结构与功能关系,并进行更广泛的临床试验以验证其疗效。总之,这项研究为NAFLD的治疗开辟了一条新途径,显示出银杏种子多糖GBSP-2作为治疗药物的广阔前景。
发表评论
0评
推荐阅读