一项发表在《老化细胞》（Aging Cell）杂志上的研究，由明尼苏达大学医学院等机构的科学家团队完成，深入探讨了DNA损伤在年龄相关黄斑变性（AMD）中的作用，并指出靶向特定视网膜细胞类型可能是开发减缓或阻止AMD进展的新疗法的关键。这项研究强调了理解眼睛衰老背后的生物学原理对于开发有效治疗方案的重要性。

 

  **背景信息**

 

  年龄相关的黄斑变性（AMD）是导致老年人视力丧失的主要原因，尤其影响50岁以上的人群。该病分为湿性和干性两种形式，其中干性AMD缺乏有效的治疗方法。视网膜作为人体中耗氧量最高的组织，极易受到氧化应激的影响，而累积的DNA损伤被认为是引发AMD的重要因素之一。

 

  **研究发现**

 

  在这项研究中，研究人员使用了一种特殊的基因工程小鼠模型——Ercc1−/Δ小鼠，这种小鼠由于ERCC1-XPF水平降低，表现出类似于早衰综合症（XFE progeroid syndrome）的特征。ERCC1-XPF是一种重要的DNA修复酶，在维持基因组稳定性方面起着关键作用。通过比较这些小鼠与年龄匹配的健康小鼠以及自然老化的老鼠，研究人员观察到Ercc1−/Δ小鼠在仅3个月大时就出现了明显的视力损害、视网膜结构变化、异常血管形成、基因表达和代谢改变，以及视网膜色素上皮层线粒体功能障碍等症状。这些变化反映了人类眼中自然发生的衰老过程。

 

  **重要性及未来方向**

 

  研究者Dorota Skowronska-Krawczyk教授表示：“我们的研究表明，DNA损伤修复对于保持视网膜健康和良好视力至关重要。随着我们对DNA损伤如何促进眼部疾病如AMD的理解不断加深，我们将能够开发出针对视力丧失根本原因的干预措施。” 这些策略可能包括对抗氧化压力、增强DNA修复能力，甚至是在受损细胞造成不可逆伤害之前将其移除。

 

  下一步，研究人员计划进一步探索哪些具体类型的细胞驱动了年龄相关的改变，并希望通过选择性地引入DNA损伤来识别这些细胞。最终目标是推动预防性干预措施的发展，从而显著减少年龄相关视力丧失带来的负担，并改善数百万人的生活质量。

 

  综上所述，本研究不仅揭示了自发性内源性DNA损伤在加速年龄相关视网膜退化中的作用，也为未来的治疗策略提供了新的视角，即通过保护或修复视网膜中的DNA来延缓AMD的进程。