近日，中国科学技术大学的研究团队在《Nature Communications》杂志上发表了一篇题为“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”的研究报告。该研究揭示了一个新的肾上腺独立途径——下丘脑-交感神经-肝脏轴（HSL axis），该途径能够迅速响应压力信号，在雄性小鼠体内促进葡萄糖的释放，以满足机体在应激状态下的能量需求。

 

传统的观点认为，压力导致的血糖升高主要由下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）或交感-肾上腺-髓质轴（SMA）调节，这两条路径均涉及肾上腺素的作用，且存在一定的延迟效应。然而，研究者们发现了一种更快的葡萄糖释放机制，这一机制不依赖于肾上腺素的作用，而是通过激活腹内侧下丘脑（VMH）中的CRH受体2（CRHR2）来实现。

 

研究团队采用病毒追踪技术和光遗传学手段，成功地描绘了从下丘脑室旁核（PVNCRH）到VMH的神经连接路径，并证实了通过光刺激激活PVNCRH区域内的CRH神经元可以迅速引起小鼠血糖水平的上升。进一步的实验表明，CRHR2在VMH中的激活对于调控压力条件下的高血糖至关重要。此外，研究还显示，交感神经系统的激活能够影响肝脏的糖异生过程，进而调节血糖水平。

 

综上所述，本研究不仅揭示了压力状态下机体如何快速调动能源储备的新型生理机制，还为理解压力相关的代谢障碍提供了新的视角，为开发针对此类疾病的有效治疗策略奠定了基础。