首都医科大学高艾团队在国际知名期刊 *Advanced Science* 上发表了一篇题为《Pulmonary Flora-Derived Lipopolysaccharide Mediates Lung-Brain Axis through Activating Microglia Involved in Polystyrene Microplastic-Induced Cognitive Dysfunction》的研究论文。该研究揭示了吸入聚苯乙烯微塑料（PS-MP）通过改变肺部菌群组成，增加脂多糖（LPS）的产生，进而激活小胶质细胞M1型极化，导致认知功能下降的机制。这一发现不仅为吸入微塑料引起神经损伤的具体途径提供了新的见解，同时也为预防和减轻环境污染物对神经系统的不良影响开辟了新的思路。

 

 研究背景

 

神经系统作为人体最复杂且最敏感的系统之一，对于维持机体正常功能至关重要。已有研究表明，空气污染暴露能影响神经系统，引发包括抑郁、情绪障碍和认知障碍在内的多种问题。微塑料作为一种新兴环境污染物，尽管尚未在人脑中直接检测到，但动物实验已证明，通过消化道摄入微塑料能够破坏血脑屏障，诱导小胶质细胞活化和神经元损伤，造成认知功能的剂量依赖性下降。

 

 主要发现

 

- **PS-MP对肺部菌群的影响**：研究团队通过建立PS-MP吸入小鼠模型，发现虽然PS-MP并未在大脑中积累，但小鼠的认知功能显著下降。进一步分析表明，吸入PS-MP导致肺部菌群失衡，增加了LPS的产生。

  

- **LPS与小胶质细胞M1型极化的关系**：LPS的增加促进了小胶质细胞向M1型极化转变，这种转变与大脑炎症反应增强相关联，被认为是导致认知功能下降的重要因素之一。

  

- **肺-脑轴的作用**：研究指出，肺部菌群失衡通过肺-脑轴机制影响神经系统功能。具体来说，LPS的增多通过激活小胶质细胞，干扰了正常的神经活动模式，最终导致认知功能受损。

 

 实验验证

 

为了验证上述假设，研究团队进行了多项实验，包括肺部菌群移植（PFT）、LPS干预以及细胞共培养实验。实验结果一致支持了PS-MP通过改变肺部菌群组成，增加LPS水平，激活小胶质细胞，最终导致认知功能下降的理论框架。

 

 结论与展望

 

该研究首次详细描述了吸入微塑料通过肺-脑轴引起认知功能障碍的具体机制，强调了肺部菌群在这一过程中的核心作用。这一发现不仅增进了我们对微塑料环境危害的认识，也提示了未来在预防和治疗由吸入微塑料引起的神经毒性方面的新策略。例如，通过调整饮食结构或使用益生菌等方式改善肺部菌群平衡，可能成为减少微塑料相关神经损伤的有效手段。