一项发表在《Immunity》杂志上的研究，题为“Type I IFN drives unconventional IL-1β secretion in lupus monocytes”，由美国威尔康奈尔医学院的研究人员完成。该研究揭示了系统性红斑狼疮（SLE）患者中单核细胞通过非典型途径产生白介素-1β（IL-1β）的现象，这一发现为治疗SLE提供了新的视角。

 

系统性红斑狼疮是一种慢性自身免疫性疾病，其特点是免疫系统错误地攻击机体自身的组织，导致广泛的炎症反应。虽然I型干扰素（IFNs）在狼疮中的作用已经被广泛研究，但并非所有患者都会对阻断IFNs的疗法产生完全反应。因此，研究者们开始探索其他潜在的致病机制。

 

在最新的研究中，研究团队发现，在SLE患者的单核细胞中存在IFN和IL-1β通路的同时激活，这是一个意外的发现，因为这两个通路在免疫反应中通常是相互抑制的。具体来说，研究者观察到单核细胞在吞噬含有线粒体的狼疮红细胞时，不仅会产生IFN，还会产生IL-1β。这一发现基于2021年的一项研究，当时研究人员在约60%的SLE儿科患者中检测到了含有线粒体的红细胞，而在健康对照组或患有幼年型皮肌炎的患者中则没有观察到这种情况。

 

研究还表明，IL-1β的产生并不依赖于细胞死亡，这是一种通常需要细胞裂解才能释放IL-1β的过程。这意味着，IL-1β可以在不导致细胞死亡的情况下被释放，这为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。

 

研究人员还计划进一步探索在SLE发作和缓解期间这些免疫通路的变化，以优化治疗策略。此外，他们正在开发诊断工具来检测能够产生IFN和IL-1β的单核细胞，这将有助于识别那些可能从阻断这些蛋白质的疗法中受益的患者。

 

总体而言，这项研究不仅为SLE患者提供了新的治疗思路，还可能为其他具有相似炎症通路的自身免疫性疾病提供治疗启示。随着对这些机制的深入了解，未来有望开发出更加有效的治疗方案。