一项由卡迪夫大学医学院的Andrew Sewell教授领导的研究揭示了细菌蛋白如何触发免疫系统中的杀伤性T细胞攻击胰岛β细胞，导致1型糖尿病（T1D）。相关研究结果已于2024年9月17日在线发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上，论文题目为“HLA A*24:02–restricted T cell receptors cross-recognize bacterial and preproinsulin peptides in type 1 diabetes”。

 

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，主要影响儿童和年轻人。在这种情况下，患者的免疫系统错误地攻击并摧毁了负责制造胰岛素的β细胞，导致患者必须依赖外源性胰岛素来维持生命。目前尚无治愈方法，患者需要终生接受治疗，且存在因长期高血糖引发的并发症风险。

 

研究团队在实验中将细菌蛋白引入健康捐赠者的细胞系，并观察到这些细胞与杀伤性T细胞之间的强烈交互作用，导致后者攻击分泌胰岛素的β细胞。该研究发现与特定人类白细胞抗原（HLA）类型——即HLA A*24:02相关联，该HLA类型仅存在于英国大约3%的人群中。

 

Sewell教授解释道：“我们的研究显示，当人体遇到某些细菌蛋白时，杀伤性T细胞可能会错误地识别并攻击胰岛β细胞。我们在1型糖尿病患者的血液样本中检测到了具有相似‘交叉反应性’的活跃T细胞，这表明在实验室观察到的现象可能就是引发疾病的机制之一。”

 

研究的第一作者Garry Dolton博士指出：“理解T细胞在1型糖尿病发病中的作用将有助于我们在症状出现前进行诊断和干预。早期治疗可以改善患者的预后，因为及时保护未受损的β细胞可以延缓病情进展。”

 

临床负责人Lucy Jones博士补充说：“得益于患者和医务人员的支持，Cwm Taf Morgannwg大学健康委员会与卡迪夫大学之间的合作推动了我们对1型糖尿病认知的进步。”

 

这项研究不仅揭示了1型糖尿病的潜在病理机制，还为开发新的诊断工具和预防措施提供了理论基础。未来，通过对T细胞反应机制的深入研究，科学家们希望能够开发出更为有效的手段来保护患者免受1型糖尿病的危害。