一项发表在《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的研究显示，一种常用的2型糖尿病治疗药物——二甲双胍，或许能够减缓携带癌症相关突变细胞的生长，尤其是那些具有PIK3CA突变的细胞。然而，研究同时也指出，代谢状况如糖尿病和肥胖可能会加速这些突变细胞的增殖。

 

研究中，来自维康桑格研究所的研究人员通过小鼠实验、细胞培养以及人类样本DNA测序，发现PIK3CA基因突变会促进细胞的侵袭性生长。在代谢紊乱的条件下，如高脂肪饮食和1型糖尿病，这些突变细胞的生长速度加快。而在人类样本中，超重个体比正常体重个体体内携带更多PIK3CA突变细胞，提示肥胖可能是食道癌的一个风险因素。

 

研究还发现，二甲双胍在小鼠模型和实验室环境中均能抑制PIK3CA突变细胞的生长优势，这一发现为重新定位该药物用于预防PIK3CA相关癌症提供了理论依据。尽管二甲双胍广泛用于治疗2型糖尿病，并且流行病学研究提示它可能降低癌症风险，但其确切的作用机制仍有待阐明。

 

这项研究不仅揭示了代谢环境如何选择性地影响携带癌症相关突变细胞的进化，还提出了通过现有药物干预来平衡正常细胞与突变细胞之间动态平衡的可能性。研究结果为二甲双胍作为一种潜在的食道癌预防工具提供了新的视角，尽管仍需进一步的临床试验来确定最佳的应用方法及目标人群。

 

总的来说，这项研究为癌症预防和治疗提供了新的思路，并且强调了代谢健康在管理与PIK3CA突变相关癌症风险中的重要性。通过了解哪些因素促进了携带癌症相关突变的细胞生长，研究人员得以开发新的预防策略，并探索降低癌症风险的方法。