西奈山伊坎医学院的研究人员在《Science》杂志上发表了一篇题为“Hematopoietic aging promotes cancer by fueling IL-1⍺–driven emergency myelopoiesis”的研究论文。该研究揭示了免疫系统衰老如何通过促进有害的炎症反应来推动癌症的发展，并提出了通过阻断特定炎症通路（如IL-1⍺/IL-1β）来逆转这一过程的方法。

 

研究发现，无论是宿主还是肿瘤本身的年龄，免疫系统的衰老都会导致慢性炎症状态，进而促进癌症的发展。通过阻断IL-1⍺/IL-1β炎症通路，可以逆转这种促进癌症发展的效果。研究团队使用小鼠模型观察到，衰老的小鼠在接受肿瘤细胞移植后，其肿瘤生长速度比年轻小鼠快得多。进一步的研究表明，通过恢复免疫系统的年轻状态，可以显著抑制肿瘤的生长。

 

研究指出，衰老的骨髓祖细胞产生的IL-1⍺是触发急性骨髓细胞生成反应的关键因子，这种反应促进了免疫抑制环境的形成。在肿瘤发展的早期阶段，使用抗IL-1⍺抗体阻断这一信号路径，可以减缓肿瘤生长并使急性骨髓细胞生成恢复正常。单独或联合阻断IL-1β，或是使用阿那白滞素（一种IL-1R1拮抗剂）均显示出阻断肿瘤发生的效果。

 

研究还发现，造血系统的衰老通过下调DNA甲基转移酶3A（DNMT3A）来增加IL-1⍺和IL-1β的表达。在人类肺癌患者中也观察到了类似的现象，表达IL-1⍺的单核细胞衍生巨噬细胞的增多与年龄增长、不良预后及肿瘤复发相关联。

 

基于这些发现，研究团队正在开展一项早期临床试验，旨在验证阿那白滞素是否能通过靶向衰老的免疫系统来阻止癌症的进展。阿那白滞素是一种已经批准用于治疗风湿性关节炎等炎症性疾病的药物，该研究为重新利用现有药物预防癌症提供了新的可能性。

 

这项研究不仅加深了人们对免疫衰老的理解，也为未来的研究指明了方向，特别是关于免疫衰老与癌症及其他老龄化相关疾病之间的关系。研究团队希望通过免疫治疗来增强机体的免疫反应，以此作为降低老年人癌症风险的一种新策略。