近日，一项发表在国际期刊《The EMBO Journal》上的研究揭示了一种新的机制，该机制能够防止肝癌的发展。来自德国Fritz Lipmann研究所的研究团队发现，JUN蛋白在抑制YAP和TAZ蛋白方面具有关键作用。当YAP和TAZ蛋白功能失调时，它们会显著促进肿瘤的形成。

 

这项研究基于对超过8000名患者的综合数据分析，研究人员意外地发现了JUN蛋白的新功能。这一发现不仅为理解癌症提供了新的视角，还可能为开发针对肝癌的新疗法开辟道路。通过调控JUN蛋白的功能，或许可以控制甚至预防肝癌的进一步发展。

 

通常情况下，YAP和TAZ蛋白的活性由Hippo信号通路调控。然而，本研究表明，JUN蛋白能够直接抑制这两种促癌蛋白的活性，并且这种抑制作用独立于Hippo信号通路之外，形成了一个额外的控制层。特别是在肝癌环境中，如果JUN蛋白的调节失常，则会导致YAP和TAZ蛋白的无序激活，从而加速肿瘤的生长。

 

JUN蛋白因此展现出双重功能：它不仅参与炎症反应，还在组织再生过程中发挥作用。这种双重角色可能对癌症及其他疾病的进程产生重要影响。不过，目前对于哪些因素决定JUN在炎症与再生过程中的调节作用尚不清楚。总的来说，这项研究揭示了YAP/TAZ与JUN之间相互作用的一个新层面，为进一步探索癌症治疗提供了理论基础。