近期，一项发表于《Nature Aging》杂志上的研究，题为“核糖体S6激酶1通过衰老分泌组调节炎性衰老”，揭示了阻断一种名为S6K1的关键蛋白可能带来的健康益处。该研究由帝国理工学院等机构的科学家主导，探讨了S6K1在机体衰老过程中所扮演的角色及其与衰老相关分泌表型（SASP）之间的关系。

 

S6K1是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号路径中的一个重要组成部分，这个路径对于响应营养状态和压力来调节生长与新陈代谢至关重要。随着年龄增长，体内积累的老化细胞会释放高水平的促炎因子，这一现象被称为SASP。理解S6K1、衰老及SASP三者间的关系有助于揭示机体衰老的分子基础。

 

研究显示，在老年小鼠的肝脏中敲除S6K1基因可以抑制SASP相关促炎因子的产生，从而减少炎症反应。这一发现与研究人员最初的预期不同，即S6K1的缺失并未直接引起衰老进程的变化，而是通过减轻炎症达到了健康延寿的效果。

 

Dominic Withers教授早在2009年就在《Science》杂志上提出了S6K1与健康寿命之间的关联，并且此次的新研究进一步证实了这一观点。实验不仅限于小鼠，还包括了对果蝇的研究，表明S6K蛋白能够控制炎症反应。另一项研究则表明，模拟过量营养摄入会加剧炎症并缩短寿命，而抑制炎性蛋白IL-11则能够带来健康益处并延长寿命。

 

研究团队还在人类肝脏组织中验证了S6K1剔除的影响，未来计划进一步探索这种效应是否普遍存在于其他人体组织之中。虽然炎症在抵御损伤和感染方面具有重要作用，但过度炎症却是加速衰老和引发多种疾病的重要因素之一。深入研究炎症如何推动衰老及疾病进展的机制，有助于开发新的治疗方法来对抗人类衰老和与之相关的疾病。

 

Withers教授指出，这项研究是探究S6K1缺失小鼠表现出长寿特征背后生理、细胞及分子机制的典型案例。随着研究的深入，人们越来越认识到，干预炎症过程在治疗与年龄相关的疾病中具有巨大的潜力。增进对代谢、衰老与炎症之间复杂交互作用的理解，有望成为制定有效综合治疗方案的基础。本研究的结果表明，通过抑制炎性SASP，S6K1的缺失可能为健康寿命的提升奠定了基础。