圣路易斯华盛顿大学医学院神经病学教授Anne Cross在其多年从事多发性硬化症（MS）研究的过程中，注意到一个令人惊讶的现象：尽管她的MS患者群体寿命延长，且有些人具有神经退行性疾病家族史，但无人罹患阿尔茨海默病（AD）。这促使Cross教授与她的学生Matthew Brier博士展开了一项研究，旨在探究MS患者为何似乎对AD具有某种保护作用。

 

  研究发现

 

研究团队通过比较100名年龄大于60岁的MS患者与300名匹配的非MS患者，发现MS患者的血浆β淀粉样蛋白（Aβ）相关生物标志物阳性率显著低于非MS患者。具体而言，MS患者的淀粉样蛋白可能性评分2（APS2）和p-tau217比值显著较低，而Aβ42/40比值则没有显著差异。

 

进一步分析显示，MS患者的海马和丘脑体积小于对照组，但这可能与MS本身导致的大脑结构变化有关，而非直接与AD相关。

 

  可能的原因

 

研究者提出了几种可能解释MS患者对AD具有保护作用的原因：

 

1. **免疫系统的作用**：MS患者常伴有持续的免疫激活，这可能部分抑制了Aβ沉积或促进了其清除。

2. **疾病修饰疗法的影响**：大多数MS患者在早期接受了β-干扰素或醋酸格拉替雷治疗，这些疗法可能对AD病理产生了影响。

3. **遗传因素**：MS的遗传风险可能对AD具有保护作用，暗示某些基因变异可能同时影响这两种疾病。

  未来研究方向

 

研究团队正在进一步探索可能涉及的遗传学因素，并计划在MS动物模型中测试Aβ斑块的发生和发展，以验证他们的假设。这些发现为理解AD的病理机制提供了新视角，并可能为开发AD的预防和治疗方法开辟新的路径。

 

这一研究发表在《神经病学年鉴》上，为MS与AD之间的关系提供了重要的科学依据，并提示我们未来的研究方向。