挑战与解决方案：传统上，使用动物模型或人体外培养的心脏细胞来研究心脏病存在局限性。动物模型的结果不一定能很好地转化到人类身上，而人体外培养的心脏细胞又难以长时间维持正常功能。该研究通过诱导性多能干细胞（iPSC）衍生的心肌细胞，模拟了携带HCM突变的成熟心脏细胞，解决了这一难题。

机械压力训练：研究人员通过模拟心脏细胞在体内的机械环境，对干细胞进行了“机械压力”训练。这种训练使干细胞能够表现得像成熟的心脏细胞一样，从而能够在体外环境中长时间存活并正常工作。这种方法为研究HCM的病理机制提供了新的模型。

肌球蛋白结合蛋白C突变：研究发现，MYBPC3基因的突变（MYBPC3+/-）导致了肌丝结构的微妙变化。肌丝是心脏细胞中负责将钙转化为力量的关键部分。这种机械应力突变影响了钙离子进入细胞的方式，进而增加了心律失常的风险。

机械与电功能的联系：传统上认为HCM的基因突变与电活动编码基因无直接关联，但研究揭示了力学蛋白的遗传变异如何间接导致电问题。这一发现挑战了我们对心脏疾病机制的传统理解，强调了机械和电功能之间的紧密联系。

未来展望：研究人员计划利用计算工具进一步探索哪些特定的钙通道受到了破坏，并尝试通过药物和机械压力进行干预。此外，他们还希望建立不同的模型来预测患者的预后，为HCM的个性化治疗提供科学依据。

总之，这项研究不仅揭示了HCM中机械应力与电功能之间的新联系，还为心脏病的研究和治疗开辟了新的途径。通过进一步的研究和应用，这些发现有望为HCM患者带来更好的诊断和治疗方案。