近日，国际知名学术期刊《Nature Communications》发表了一项重要研究成果，揭示了帕金森病（PD）发病机制中的新发现。来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们发现，细胞表面蛋白Aplp1与另一种细胞表面受体Lag3的相互作用，在促进有害的α-突触核蛋白在脑细胞间的传播中扮演了关键角色。这一发现不仅为理解帕金森病的进展提供了新的视角，还指出了利用现有癌症药物进行帕金森病治疗的可能性。

 

研究表明，Aplp1与Lag3的结合促进了健康脑细胞对移动状态的α-突触核蛋白的吸收，而这些错误折叠的α-突触核蛋白的积累正是帕金森病发生的重要标志。这些蛋白从一个脑细胞扩散到另一个脑细胞，导致多巴胺能神经细胞的死亡，进而引发帕金森病的症状，如运动障碍、情绪调节困难和思维障碍。

 

值得注意的是，Lag3已经是一种被FDA批准的癌症药物的作用靶标，这些药物通过利用抗生素来增强人类免疫细胞的识别和摧毁功能。本研究中，研究人员发现抗Lag3抗体，如已获批的癌症药物纳武单抗（nivolumab），能够阻断Aplp1与Lag3的相互作用，从而有效阻止有害α-突触核蛋白在脑细胞间的传播。这一发现为帕金森病的治疗提供了新的策略。

 

此外，研究人员还指出，这一发现可能具有更广泛的应用价值。例如，在阿尔茨海默病（AD）的研究中，tau蛋白的错误折叠和神经元内的高水平存在也是疾病恶化的重要因素。由于Lag3能够与痴呆症相关的tau蛋白结合，因此，相同的抗体也可能在阿尔茨海默病的治疗中发挥作用。

 

下一步，研究团队计划在患有帕金森病和阿尔茨海默病的小鼠模型中进行抗Lag3抗体的试验，以进一步验证其治疗效果。同时，他们还将深入研究如何预防不健康的细胞释放致病性的α-突触核蛋白，以期从源头上控制疾病的进展。

 

这项研究不仅为帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的治疗带来了新的希望，也为现有药物的再利用提供了新的思路。未来，随着研究的深入和临床试验的推进，我们有理由相信，这些发现将有望为这些目前无法治愈的疾病带来突破性的治疗方案。