哮喘患者常因室内尘螨、花粉等过敏原触发呼吸困难，而这些不同诱因背后隐藏着一个共同的生物学路径——涉及2型辅助性T细胞（Th2）和2型先天性淋巴细胞（ILC2）释放的2型细胞因子。这两种细胞的成熟均高度依赖于GATA结合蛋白3（GATA3）的表达。

 

近期，一项来自日本千叶大学的重要研究成果，在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表，揭示了GATA3基因附近的一个特定基因区域G900在哮喘及过敏反应中的关键作用。研究指出，这一区域作为增强子，通过调控GATA3的产生，进而影响Th2和ILC2的发育过程。

 

研究团队由Hiroshi Nakajima教授领导，他们通过培育缺失G900区域的小鼠（mG900基因敲除小鼠），并观察这些小鼠在接触过敏原如木瓜蛋白酶和屋尘螨后的反应，发现了一系列有趣的现象。与正常小鼠相比，mG900基因敲除小鼠在接触屋尘螨时引发的炎症反应显著减弱，且Th2细胞的分化受到明显抑制。然而，这一区域对ILC2的分化似乎没有直接影响。

 

Nakajima教授指出，这一发现不仅揭示了小鼠G900区域在Th2分化和过敏性气道炎症中的关键作用，而且其与人类G900区域的同源性意味着这一机制在哮喘及其他过敏性疾病中同样具有重要意义。此外，研究还表明G900区域对于优化Th2细胞中GATA3附近的三维染色质结构至关重要，这进一步加深了我们对哮喘发病机制的理解。

 

这些发现为哮喘及其他过敏性疾病的治疗提供了新的思路。未来，通过开发能够靶向G900等GATA3增强子的药物，可能有助于调节Th2细胞的分化和功能，从而减轻过敏反应背后的过度免疫反应。Nakajima教授强调，通过识别和了解调控免疫反应的关键基因区域，如mG900区域，有望实现基于个体基因特征的精准医疗，为患者提供更加有效、个性化的治疗方案，最终降低过敏反应的发生率和严重程度，改善过敏症患者的生活质量。