密歇根大学Rogel癌症研究中心的研究团队在《Cancer & metabolism》杂志上发表了一项关于儿童DIPG（弥漫性中线胶质瘤）治疗机制的重要研究。DIPG是一种高度侵袭性的儿童脑瘤，因其手术难度大和放疗后高复发率而治疗困难。

 

这项研究由Daniel Wahl博士领导，主要探索了H3K27M组蛋白突变如何影响DIPG的肿瘤代谢和放疗耐受性。研究团队发现，DIPG的嘌呤代谢途径与成人脚趾母细胞瘤存在显著差异。在尝试抑制嘌呤合成时，虽然对DIPG细胞有效，但在动物模型中效果并不显著。

 

研究揭示了DIPG肿瘤依赖于两种嘌呤合成途径，与成人肿瘤相比，这两种途径在DIPG中均处于活跃状态。因此，仅仅阻断其中一种途径的药物可能无法有效减缓DIPG的进展。然而，通过遗传沉默技术阻断嘌呤在细胞内的产生，可能会显著提高放疗的效果。

 

研究团队表示，对DIPG肿瘤代谢机制的深入理解将有助于开发新型治疗策略，从而改善这些患儿的治疗前景。他们计划进一步探索为何儿童DIPG肿瘤依赖于与成人肿瘤不同的代谢途径，并研究如何阻断这种肿瘤进展的策略。

 

该研究结果表明，DMG-H3K27M细胞高度依赖嘌呤合成，包括从头合成和回收合成途径。抑制嘌呤的回收合成可能成为一种新型策略，以克服DMG-H3K27M肿瘤对疗法的耐受性。未来，这一发现可能为儿童DIPG的治疗提供新的方向和希望。