研究人员通过基因改造，模拟了细胞营养过剩的状态，使得小鼠体内的mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）活性增强，尽管它们的实际饮食并未改变。成年后，这些小鼠展现出了典型的衰老症状，包括皮肤变薄、炎症加剧、骨矿物质密度降低、血压上升，以及胰腺、肝脏和肾脏等重要器官的实质性损伤。
值得注意的是，这种细胞营养过剩状态导致的器官损伤，引发了免疫系统难以承受的炎症反应，从而加剧了衰老过程。最终，这些小鼠的寿命缩短了约20%，相当于人类少活16年。
研究团队进一步分析了小鼠和人类的数据，发现这一分子机制在人体中也存在。细胞对营养过剩的感知同样会促进人体衰老，并导致类似的器官损伤和炎症反应。
然而，当研究人员阻断了这种炎症免疫反应时，小鼠的衰老症状得到了改善，器官损伤也得以缓解，从而延长了它们的寿命。这一发现表明，控制慢性炎症可能是实现健康衰老的潜在治疗方法。
此外，研究人员还探讨了热量限制对寿命延长的影响，并揭示了其与mTOR活性调控之间的关联。通过限制营养摄入，可以激活与mTOR相互作用的某些基因，从而延长寿命。
综上所述，这项研究揭示了细胞营养过剩与衰老之间的紧密联系，并强调了控制慢性炎症在健康衰老中的重要性。这些发现不仅为理解衰老机制提供了新的视角，也为开发抗衰老疗法提供了潜在的靶点。
