先前的研究已经表明，阿片类药物芬太尼具有高度的成瘾性，其成瘾机制与大脑中多巴胺的释放密切相关。然而，关于戒断后产生的痛苦感受背后的机制，科学界尚未有深入了解。
在这项新研究中，研究人员采用实验小鼠模型，连续三天给小鼠注射芬太尼，并监测其大脑反应。他们发现，芬太尼通过抑制与多巴胺释放相关的神经元抑制活性，导致多巴胺分泌增加，进而产生强烈的愉悦感。这进一步证实了先前关于多巴胺在芬太尼成瘾中作用的观点。
然而，当研究人员停止给小鼠注射芬太尼并注射纳洛酮（一种会引发戒断症状的药物）时，他们观察到小鼠杏仁核中处理负面记忆和恐怖经历的神经活动显著增强。这些神经元具有对芬太尼直接反应的受体，表明它们在戒断过程中扮演着重要角色。
进一步的实验表明，去除腹侧被盖区中的受体可以阻止芬太尼带来的愉悦效应，但无法阻止戒断症状的发生。相反，敲除杏仁核中的受体则能够减轻戒断症状。这一发现揭示了不同神经通路在芬太尼成瘾过程中的不同作用。
此外，研究人员还发现，如果通过基因改造使特定神经元对光做出反应，小鼠就可以学会通过开启光源来减轻戒断症状。这一发现为开发新的治疗成瘾的方法提供了新思路。
综上所述，这项研究不仅揭示了芬太尼成瘾过程中多巴胺和戒断症状的神经机制，还指出了不同神经通路在成瘾和戒断过程中的作用。这一发现对于深入理解成瘾疾病的本质以及开发更有效的治疗方法具有重要意义。
