在研究中，Lüscher 团队深入探讨了芬太尼在小鼠大脑中的作用机制。他们通过观察小鼠在药物使用和戒断过程中的脑区活动，确定了正性强化和负性强化过程中活跃的特定脑区。研究发现，芬太尼能够刺激大脑腹侧被盖区的活动，该区域是多巴胺释放的关键区域。当降低腹侧被盖区μ型阿片受体的活性时，多巴胺的释放减少，同时小鼠表现出的正性强化迹象也相应减弱。然而，抑制这些受体并不影响戒断效应，这暗示了另一条神经通路可能参与了负性强化的介导。

 

  此外，研究团队在另一个重要脑区——中央杏仁核中发现了表达μ型阿片受体的神经元。这些神经元在戒断期间表现出活跃的增强，当使这些受体失活时，小鼠的戒断症状得以消除，这提示了这些神经元在介导芬太尼负性强化中的作用。

 

  Lüscher 团队的研究结果不仅揭示了芬太尼成瘾的复杂机制，还为开发新的干预和药物手段提供了重要线索。通过针对这些特定的神经通路进行干预，未来可能开发出更有效的减少芬太尼成瘾和帮助戒断的方法。

 

  Nature 期刊同期还发表了一篇来自瑞典林雪平大学的 Markus Heilig 和 Michele Petrella 的“新闻与观点”文章，高度评价了 Lüscher 团队的研究成果，认为这一研究是理解阿片类药物如何促进成瘾道路上迈出的重要一步。