来自H. Lee Moffitt癌症研究中心的科学家们近日在《Immunity》杂志上发布了一项突破性研究，题为“Jagged2 targeting in lung cancer activates anti-tumor immunity via Notch-induced functional reprogramming of tumor-associated macrophages”。该研究深入探讨了肺癌细胞如何逃避宿主免疫系统的保护机制，并揭示了Jagged2分子在这一过程中的关键作用。这一发现为开发新型基于抗体的免疫疗法提供了重要基础。

 

  研究指出，Jagged2分子在肺癌中起着促进肿瘤侵袭性和免疫浸润的重要作用。通过剔除肺癌细胞中的Jagged2或利用特异性抗体识别并阻断Jagged2，科学家们发现这能够减缓肿瘤生长，并显著增强巨噬细胞介导的保护性免疫反应。

 

  研究者Rodriguez解释说，当Jagged2被消除时，肺癌细胞开始表达DLL1和DLL4分子，这些分子与Jagged2不同，它们向巨噬细胞传递了“反击肿瘤细胞”的信号。这一过程中，一个名为IRF4的关键分子发挥了重要作用。Jagged2的阻断促使巨噬细胞接收DLL1和DLL4的信号，进而激活Notch信号通路并驱动IRF4的表达，使巨噬细胞能够更有效地靶向并消灭癌细胞。

 

  这项研究不仅揭示了Jagged2在肺癌免疫抑制中的调控作用，也为开发新型肺癌疗法提供了新策略。科学家们希望通过摧毁癌细胞的“隐身”模式并增强宿主免疫系统的功能，开发出更有效且持久的肺癌治疗方法。

 

  目前，研究人员正在进一步探索在临床环境中靶向Jagged2的最有效疗法，并研究其与免疫疗法联合治疗的潜在效果。这一研究为肺癌治疗领域带来了新的希望，并有望开启一个以免疫疗法为基础的新时代。