在这项研究中，研究人员发现，阻断这些感知氧气的酶类能够显著减缓小鼠和人类患者样本中AML的进展，同时不会干扰正常血细胞的产生。更重要的是，这些酶类可以被当前用于治疗贫血的药物所抑制，为新型药物的研发提供了潜在的方向。
AML是一种影响广泛的血液癌症，常导致患者体内未成熟白细胞异常增殖，损伤骨髓和其他器官。目前，AML的治疗选择有限，且疗效不佳，许多疗法伴有严重的副作用。因此，寻找新的治疗靶点和方法显得尤为重要。
在这项研究中，研究团队关注了一种名为缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶（PHDs）的特殊酶类，这些酶类能够感知细胞内的氧气水平，并据此调节缺氧诱导因子（HIF）的活性。研究人员发现，通过阻断PHDs的活性，可以增加HIF的水平，进而抑制AML的发展。
为了验证这一发现，研究团队在小鼠模型和人类患者样本中进行了实验。他们发现，通过遗传修饰或药物干预使PHDs失活，可以增加HIF的水平，从而阻断AML的发生和进展。更令人兴奋的是，当使用当前用于治疗贫血的药物促使PHD失活时，也观察到了相似的抗白血病效应。
为了进一步提高治疗效果，研究团队还开发了一种新型PHD抑制剂IOX5。这种药物能够选择性地抑制PHDs的活性，而不会对其他酶类产生影响。实验结果表明，IOX5能够显著阻断AML的进展，并且与另一种治疗白血病的药物维奈托克（Venetoclax）联合使用时，抗癌效果更佳。
研究团队的领导者Kamil Kranc教授表示，这项研究为AML的治疗提供了新的方向。他们希望通过将现有药物与更具选择性的新型药物相结合，推动相关临床试验的开展，为AML患者带来更好的治疗效果。同时，他们也期待这种疗法能够在治疗实体瘤方面展现出一定的潜力。
