化疗和放疗是结直肠癌患者常用的治疗手段，然而治疗后常出现肿瘤复发和转移的情况。研究团队发现，治疗后的结直肠癌细胞会进入衰老状态，并积累在肿瘤中。这些衰老的肿瘤细胞不同于传统的衰老细胞，它们保持代谢活性，并分泌大量的促炎因子和趋化因子，形成衰老相关分泌表型（SASP）。而EVs作为SASP的新组成部分，在促进肿瘤进展中扮演了重要角色。
研究团队发现，与非STCs相比，STCs释放的富含SERPINE1的EVs数量显著增加。这些EVs通过SERPINE1与NF-κB p65的结合，促进其核易位，进而激活NF-κB信号通路。这一机制的激活导致了受体癌细胞的恶性生物学行为增强，促进了结直肠癌的进展。
此外，研究还发现，接受化疗和放疗后，SERPINE1表达增加较大的患者，其局部晚期直肠癌（LARC）的无病生存期（DFS）和转移性结直肠癌（mCRC）的无进展生存期（PFS）较短。这进一步证实了SERPINE1在结直肠癌进展中的重要作用。
这项研究不仅揭示了治疗诱导的衰老肿瘤细胞源性细胞外囊泡在结直肠癌进展中的关键作用，还为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。通过针对SERPINE1进行特异性抑制，可以减弱STCs衍生的EVs的促瘤作用，为结直肠癌的治疗提供了新的思路。
总之，这项研究为我们深入理解结直肠癌进展的机制提供了新的视角，并为开发更有效的治疗方法提供了重要线索。
