报告的主要研究者Jelena Radulovic指出，虽然大脑神经元的炎症通常被视为负面因素，可能引发阿尔兹海默病和帕金森疾病等神经系统问题，但新的研究结果显示，大脑海马体区域的特定神经元炎症对形成持久记忆至关重要。海马体，作为大脑的记忆中心，当受到刺激时，可能会触发特定海马体神经元内部的DNA损伤和修复循环，进而形成稳定的记忆集合。

 

  在这项研究中，科学家们发现了一种独特的记忆形成机制。他们通过对小鼠进行短暂轻度的电击，成功使小鼠形成了对电击事件的记忆。随后，他们分析了小鼠海马体区域的神经元，发现参与重要炎症信号通路的基因被激活。特别是Toll样受体9（TLR9）通路的基因，这一通路通常通过检测病原体DNA的小片段来诱发免疫反应。然而，研究人员惊讶地发现，TLR9在海马体细胞群表现出DNA损伤时被激活，而非因为小鼠感染。

 

  在正常情况下，大脑活动导致的短暂DNA断裂能迅速得到修复。但在这些海马体神经元中，DNA损伤似乎呈现出更为严重且持久的特征。进一步的研究表明，DNA片段及其伴随的分子产物从受损的细胞核逸出，触发了神经元内的TLR9炎症信号通路。这一通路不仅未造成破坏，反而巧妙地激发了DNA修复复合体在非典型的细胞结构——中心体中的集结。中心体，这一在多数动物细胞中负责调控细胞分裂的重要细胞器，竟然在通常不进行分裂的神经元中扮演起DNA修复协调者的角色，帮助单个神经元转化为记忆构建单元。

 

  Radulovic解释说，细胞分裂和免疫反应在动物生命中高度保守，使生命得以延续并保护机体免受外来病原体侵害。在进化过程中，海马体神经元似乎采用了一种基于免疫学的记忆机制，将免疫反应的DNA感知TLR9通路与DNA修复中心体功能相结合，形成记忆而不进行细胞分裂。

 

  这项研究还揭示了干预TLR9炎性通路的双重影响。一方面，阻断该通路会阻止小鼠形成长期记忆；另一方面，可能导致神经元出现高频DNA损伤，进而引发基因组的广泛不稳定性，这被认为是衰老加速、癌症、精神疾病以及阿尔兹海默病等神经退行性疾病的重要前兆。尽管已有研究提出，针对TLR9通路的抑制剂可能有助于缓解长期COVID患者的症状，但完全抑制TLR9功能可能带来更大的健康风险。

 

  因此，科学家们认为，维持TLR9炎性信号的完整性可能成为一种有希望的神经认知缺陷的预防性策略。这一发现不仅为我们理解记忆形成的机制提供了新的视角，也为未来记忆障碍的治疗和预防提供了新的思路。