近日，北京大学第三医院等机构的科学家们在国际杂志《Science China Life Sciences》上发表了一项引人瞩目的研究。他们发现，通过靶向LTA4H分子，可能有助于重塑由CCL5介导的卵巢癌免疫微环境，从而提高肿瘤对顺铂化疗的敏感性。
在这项研究中，科学家们首先建立了一个基于PUFA相关基因的10基因特征卵巢癌预后模型。这个模型表现出了强大的稳定性和预测能力，能在多个数据集平台上发挥作用，为卵巢癌的临床实践提供了有价值的指导。
进一步的研究发现，LTA4H基因的表达与卵巢癌患者的预后不佳紧密相关，并与CD8+细胞浸润水平降低和CD11b+细胞浸润水平增加有关。LTA4H主要参与花生四烯酸（AA）的代谢，其产物白三烯B4（LTB4）在卵巢癌的发病和免疫调节中扮演重要角色。
科学家们通过实验证实，LTA4H在多种卵巢癌中高度表达，通过基因敲除或抑制剂抑制LTA4H能显著抑制卵巢癌细胞和类器官的增殖。更令人振奋的是，抑制LTA4H还能增加卵巢癌细胞中CCL5的表达和分泌，这可能是通过调节DNA甲基转移酶DNMT1实现的。
这项研究不仅揭示了AA/LTA4H/CCL5这一级联结构在决定卵巢癌对顺铂疗法敏感性和免疫表型中的关键作用，还为卵巢癌的治疗提供了新的策略。通过靶向LTA4H，可能不仅能在体内抑制肿瘤生长，还能通过调节肿瘤微环境中的巨噬细胞比例来改善免疫微环境。
总的来说，这项研究为卵巢癌的治疗和预后提供了新的见解和潜在的靶点。随着对PUFA代谢和LTA4H功能的进一步了解，相信未来我们能开发出更加有效和个性化的卵巢癌治疗方案，为患者带来更好的生存希望。
