急性髓性白血病是一种起源于骨髓造血细胞的恶性疾病，以迅速扩散和难以治愈而闻名。每年有大量患者因此病而死亡，且老年人群中的发病率较高。由于老年患者对积极治疗如骨髓移植的反应不佳，因此他们可选择的疗法非常有限。
在这项研究中，研究者Cambronne及其团队发现，预后较差的AML患者体内SLC25A51转运蛋白的水平异常升高。在正常细胞中，这种转运蛋白负责将细胞燃料转运至线粒体以提供能量。然而，在AML细胞中，SLC25A51的水平升高导致细胞复制加速，从而促进癌症的生长。
为了验证这一发现，研究人员通过降低AML细胞中SLC25A51的水平来观察其效果。结果显示，降低转运蛋白水平可以有效地遏制癌细胞的生长，减缓疾病进展，并延长动物模型的生存时间。重要的是，这种干预并不会对正常骨髓细胞造成伤害，仅对癌变的骨髓细胞产生作用。
研究者Cambronne表示：“这一发现为我们提供了一个针对难以治疗疾病的新型潜在治疗性靶点。降低SLC25A51的水平可以使癌细胞对化疗药物更加敏感，从而提高治疗效果。”尽管目前还没有能够直接降低SLC25A51水平的药物，但研究人员计划下一步将开发一种在人体中安全使用的化合物来实现这一目标。
此外，该研究还发现，当降低的转运蛋白水平与化疗药物5-氮杂胞苷结合使用时，可以进一步增加患者的生存率并促使肿瘤缩小。这表明较低水平的转运蛋白能够增强癌细胞对化疗药物的敏感性，为化疗治疗提供了新的增效手段。
综上所述，这项研究揭示了SLC25A51在急性髓性白血病中的关键作用，并为其治疗提供了新的方向和潜在靶点。通过降低SLC25A51的水平，我们可以有望在不损伤健康细胞的前提下遏制癌症的生长，为化疗治疗提供增效手段，并最终改善患者的预后和生活质量。
