成纤维细胞是海绵体中的主导细胞群体，但关于它们的生理功能知之甚少。该研究通过单细胞基因表达谱和组织学分析，详细描述了海绵体成纤维细胞的特性及其在勃起组织中的异质性和整合性。研究团队使用基因靶向和光遗传技术，发现成纤维细胞积极参与阴茎血流量的调节。
研究进一步探讨了勃起频率对成纤维细胞数量和血流量调节的影响。通过化学遗传调制兴奋的大脑区域，研究团队改变了小鼠的勃起频率，并观察到勃起活动对成纤维细胞数量的动态调节作用。此外，研究还探索了成纤维细胞数量是否随年龄增长而改变，以及成纤维细胞数量减少如何影响阴茎血流量。
研究发现，海绵体中的成纤维细胞在调节去甲肾上腺素的可利用性方面发挥关键作用。勃起时，海绵体成纤维细胞中的Notch信号减少，导致成纤维细胞数量增加，进而促进血管舒张。相反，减少勃起频率会导致Notch信号上调，成纤维细胞数量减少，阴茎血流灌注降低。此外，研究还发现衰老是勃起功能障碍的主要风险因素之一，会导致阴茎成纤维细胞数量减少，限制阴茎血流灌注。
该研究表明，海绵体中的成纤维细胞数量并非固定不变，而是可以动态调整。通过抑制或过激活Notch通路，可以调控成纤维细胞数量，进而改变阴茎血流量。此外，研究还发现过多的成纤维细胞会产生负面影响，导致阴茎异常勃起。
这项研究的重要意义在于揭示了勃起功能可以通过训练进行强化。研究团队发现，勃起频率的增加会导致成纤维细胞数量增加，血液流动改善。这意味着通过增加勃起频率，可以更容易地实现和维持勃起。此外，研究还发现老年小鼠的阴茎海绵体成纤维细胞数量较年轻小鼠少，而长时间减少年轻小鼠的勃起次数会导致成纤维细胞数量减少和阴茎血流量降低。这提示我们，勃起频率的减少可能会对成纤维细胞数量产生负面影响，进而降低勃起效率。因此，主动实现勃起可能有助于补偿年龄相关的勃起功能障碍。
论文通讯作者Christian Göritz表示，这些发现为我们提供了训练勃起能力来对抗勃起功能障碍的新思路。通过有规律的勃起训练，勃起功能可能会变得更加容易和高效。这些发现可能会为勃起功能障碍的治疗带来新的方法。
总的来说，这项研究揭示了调控阴茎勃起的机制，并强调了成纤维细胞在勃起功能中的重要性。通过深入探索Notch信号通路和勃起频率对成纤维细胞数量的影响，研究团队为我们提供了关于勃起功能可塑性的新认识。这些发现为改善性健康和治疗勃起功能障碍提供了新的视角和潜在的治疗方法。
