近日，古里安大学等机构的科学家在《Molecular Psychiatry》杂志上发表了一项研究，揭示了焦虑症、大脑受体TACR3和睾酮之间的紧密联系。研究发现，焦虑症患者的海马体中TACR3受体的水平明显较低，而海马体是与学习和记忆密切相关的大脑区域。这一发现激发了科学家们进一步探索TACR3缺陷、性激素、焦虑症和突触可塑性之间关系的好奇心。

 

为了深入了解这一机制，科学家们利用啮齿类动物进行了实验。他们根据动物在标准迷宫测试中的焦虑水平表现，将动物分为极低焦虑症和严重焦虑症两组。随后，他们分析了这两组动物海马体的基因表达差异，发现TACR3在其中扮演了关键角色。此外，研究还发现，与TACR3相关的基因突变可能导致先天性性腺机能减退，从而降低性激素（包括睾酮）的水平。这一现象在年轻男性中尤为明显，他们往往经历性发育迟缓，并伴随着抑郁症和高度焦虑症。

 

在研究中，科学家们还利用了两种创新性工具：FORTIS和交叉关联的新应用。FORTIS能够检测活体神经元内神经元通讯的受体变化，从而发现抑制TACR3可能导致细胞表面受体水平急剧增加，阻断长期突触强化的过程。而交叉关联的新应用则用于测定多电极阵列系统中的神经元连接，揭示了TACR3操控对突触可塑性的深远影响。

 

这项研究强调了TACR3功能障碍个体在减缓焦虑症方面的治疗性干预措施的潜在靶点。同时，TACR3在焦虑症相关神经元变化中的意义为未来深入研究提供了新的途径。这一发现有望为焦虑症患者提供新的治疗方法，并推动我们对神经科学和心理学领域的理解更上一层楼。