硬膜下血肿（SDH）是一种常见的颅内血肿形式，具有较高的致残率和死亡率。其主要是由脑外伤后桥静脉破裂引起，对神经功能产生不利影响，表现为颅内高压和脑组织移位。长时间的血肿积累可引发炎症性血管生成，导致持续的漏血和慢性硬膜下血肿（CSDH）的发展。

 

及时从硬膜下腔引流血肿是SDH治疗的关键。一部分临床SDH病例可以自发吸收，表明存在SDH清除途径。巨噬细胞可以吞噬颅内血肿，但其浸润也刺激未成熟漏血管的形成，促进CSDH的进展。相反，脑膜淋巴系统对颅内血肿表现出强大的引流功能，并明显参与SDH的溶解。

 

近期，天津医科大学总医院的研究人员在《Theranostics》杂志上发表了一项研究，揭示了SDH对脑膜淋巴血管（mlv）的影响。该研究显示，SDH会导致基底mlv破坏和MLD受损。此外，阿托伐他汀在改善MLD方面表现出有益作用。

 

基底mlv在清除硬膜下血肿过程中起着重要作用。然而，SDH会导致这些mlv的结构和功能发生改变，影响其排水功能。为了更好地了解这一机制，研究人员通过一系列实验探讨了SDH后mlv功能障碍的病理机制，并测试了阿托伐他汀对脑膜淋巴引流（MLD）的影响。

 

研究发现，基底mlv具有丰富的瓣膜结构，有助于引流硬膜下物质。然而，SDH会导致这些mlv的内皮连接破坏和管腔扩张，从而影响MLD。通过蛋白质组学分析、免疫荧光和透射电镜等技术，研究人员进一步揭示了SDH对mlv的分子机制影响。他们发现许多去磷酸化的蛋白，特别是与粘附体连接相关的蛋白，包括脑膜淋巴内皮细胞（LECs）中ERK1/2的显著去磷酸化。

 

此外，研究人员还发现阿托伐他汀具有保护基底mlv结构和改善MLD的作用。然而，当与ERK1/2抑制剂PD98059联合使用时，这些有益作用被消除。

 

总之，这项研究深入探讨了SDH对脑膜淋巴系统的影响以及阿托伐他汀在其中的作用。这些发现为硬膜下血肿的治疗提供了新的思路和潜在干预措施。未来研究可以进一步探索阿托伐他汀对mlv的保护作用在其他神经系统疾病中的应用前景。