近日，天津医科大学总医院的研究团队在《Theranostics》杂志上发表了一篇题为“Inactivation of ERK1/2 signaling mediates dysfunction of basal meningeal lymphatic vessels in experimental subdural hematoma”的文章。该研究揭示了硬膜下血肿（SDH）对脑膜淋巴血管（MLV）的影响，以及ERK1/2信号在其中的作用。此外，研究还探讨了阿托伐他汀对改善脑膜淋巴引流（MLD）的作用。

 

在研究中，研究者通过向大鼠硬膜下腔注射自体血液来诱导SDH模型，并使用一系列标记技术来评估MLD的功能。他们发现，SDH后，基底MLV表现出内皮连接破坏和管腔扩张，导致MLD受损。这一发现表明，基底MLV在清除硬膜下物质方面起着重要作用，而SDH会对这一过程产生负面影响。

 

为了进一步探究SDH后MLV功能障碍的机制，研究者进行了蛋白质组学分析，并发现许多去磷酸化的蛋白，特别是在脑膜淋巴内皮细胞（LECs）中ERK1/2的显著去磷酸化。他们还发现，抑制ERK1/2信号会导致基底MLV扩张和MLD受损，这与SDH中观察到的MLV功能障碍相似。这些结果表明，ERK1/2信号在维持MLV结构和功能方面具有重要作用。

 

此外，研究者还发现阿托伐他汀可以保护基底MLV的结构并加速SDH后的MLD。然而，当阿托伐他汀与ERK1/2抑制剂PD98059联合使用时，这些有益作用被消除。这表明阿托伐他汀的作用可能部分通过ERK1/2信号实现。

 

综上所述，该研究揭示了SDH对基底MLV结构和功能的影响，并探讨了ERK1/2信号在这一过程中的作用。研究还表明阿托伐他汀具有保护MLV结构和改善MLD的潜力。这些发现为进一步了解SDH的病理机制提供了新的视角，并为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。未来研究可以进一步探索阿托伐他汀对MLV的保护作用是否可以应用于其他神经系统疾病的干预措施。