研究者们在实验室培养的脂肪细胞中进行了研究，观察到FAM3C的过量表达可以显著降低脂肪细胞和乳腺癌细胞的死亡，并抑制纤维化标志物的产生。相反，如果从癌症相关脂肪细胞中剔除FAM3C，会导致脂肪细胞的间质转化，并增加肿瘤微环境中的纤维化水平。进一步的研究发现，乳腺癌细胞可以通过TGF-β信号刺激脂肪细胞中FAM3C的表达，而这一过程可以被TGF-β中和性抗体所抑制。
此外，研究者在遗传工程化修饰的乳腺癌小鼠模型中进行了早期敲低FAM3C的实验，结果发现这能显著抑制原发性和转移性肿瘤的生长。他们还发现，与非转移性乳腺癌相比，转移性乳腺癌患者的循环FAM3C水平明显升高。这些研究结果表明，在早期肿瘤发生过程中，通过治疗性地抑制癌症相关脂肪细胞中FAM3C的表达水平，可能成为治疗乳腺癌的新型方法。
这一发现对于理解癌症相关脂肪细胞及其分泌分子（如FAM3C）在乳腺癌进展中的作用具有重要意义。它不仅为开发新型乳腺癌诊断标志物提供了新的思路，同时也为开发新型靶向治疗方法开辟了新的路径。总之，本文的研究结果表明，在早期肿瘤发生过程中，通过治疗性地抑制癌症相关脂肪细胞中FAM3C的表达水平，可能成为治疗人类乳腺癌的一种新型潜在疗法。
