近期，德国癌症研究中心和耶鲁大学医学院分别发表了关于食物回避行为免疫反应的研究论文。这两项研究均表明，一种需要抗体反应的神经免疫途径在食物回避行为中发挥重要作用，这一途径依赖于一种叫做肥大细胞的肠道常驻免疫细胞群的激活。

 

肥大细胞主要存在于身体内外组织中，例如皮肤、胃肠道和肺部。这些细胞通常位于神经末梢附近，并且在反复的抗原接触中被IgE类抗体激活时，会引起过敏症状。然而，肥大细胞的存在并不仅限于引发过敏反应，它们还起着更广泛的作用。

 

在这两项研究中，研究团队在小鼠身上进行实验，证明肥大细胞就像一个传感器，向大脑发出信号，让它们回避抗原，从而保护自身免受威胁健康的炎症反应。当小鼠接触过敏原时，肥大细胞会被激活，并释放出白三烯等促炎信使物质。这些物质可以与感觉神经元相互作用，引发抗原回避行为。

 

在德国癌症研究中心的研究中，研究人员发现，当小鼠接触过敏原时，肥大细胞会释放白三烯，并与大脑中的感觉神经元相互作用。通过这种方式，肥大细胞向大脑传递信号，使小鼠回避含有过敏原的食物。如果没有肥大细胞或IgE抗体，小鼠就不会产生抗原回避行为。

 

耶鲁大学医学院的研究也得到了类似的结果。研究团队发现，肥大细胞通过释放白三烯等生物活性物质与大脑进行对话。阻断白三烯的生物合成会导致小鼠不再回避含有过敏原的食物。这表明白三烯至少部分参与了抗原回避行为。

 

这些研究表明，肥大细胞在食物回避行为中发挥着重要作用。它们感知环境抗原，并通过神经免疫途径向大脑传递信号，促使机体避免摄入有害的过敏原。这种机制有助于预防炎症性疾病的发生。

 

这项研究为我们提供了新的视角，即肥大细胞不仅参与过敏反应的引发，还通过抗原回避行为来保护机体免受炎症性疾病的威胁。这一发现为我们提供了一个新的思路，即利用肥大细胞的功能来预防和治疗与食物过敏相关的食物厌恶行为。

 

未来研究可以进一步探索肥大细胞与其他免疫细胞之间的相互作用，以及它们如何共同调节抗原回避行为和炎症反应。此外，了解肥大细胞的功能特性将有助于开发新的治疗策略，以应对食物过敏和其他相关疾病。