在最近的一项研究中，科学家们揭示了放疗耐受性背后的分子机制，并发现了一种有望克服这种耐受性的潜在治疗策略。这项研究由芝加哥大学等机构的科学家们进行，并发表在国际杂志Journal of Clinical Investigation上。

 

放疗是一种常见的癌症治疗方法，通过杀死癌细胞来对抗癌症。然而，这个过程也会招募免疫抑制性细胞，如骨髓衍生的抑制性细胞（MDSCs），从而限制放疗的有效性。研究人员希望通过理解MDSC诱导的疗法耐受性背后的分子机制，来开发更好的治疗方法。

 

他们发现，MDSCs能分泌一种名为转化生长因子β（TGF-β）的免疫抑制蛋白。然而，直接靶向TGF-β可能导致不必要的副作用。为了找到更好的治疗策略，研究人员关注于一种名为BAMBI的模拟受体或假受体。BAMBI可以抑制TGF-β信号，并在肿瘤抑制过程中发挥重要作用。

 

研究人员分析了癌症患者的转录组学数据，发现BAMBI的表达水平与患者的总生存期有关。在接受放疗后，BAMBI的水平仅在肿瘤浸润的MDSCs中显著降低，而在其他免疫细胞或肿瘤细胞类型中则没有变化。

 

此外，研究人员还发现了一种名为YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F2（YTHDF2）的蛋白质，它在MDSCs中表达水平增加。研究人员观察到YTHDF2和BAMBI在肿瘤浸润的免疫细胞中的密切相互作用。这些发现表明，YTHDF2可能在调节BAMBI的表达上发挥关键作用。

 

为了测试BAMBI的作用，研究人员在小鼠模型中进行了实验。他们发现，通过病毒递送BAMBI基因可以显著降低肿瘤的生长并提高存活率。这种疗法还能改善放射疗法的免疫治疗结局。

 

目前有很多药物干预措施靶向TGF-β，但由于其毒性和非特异性效应，新型疗法如BAMBI特别有希望。这种疗法能间接靶向TGF-β，并仅局限于免疫抑制细胞中。不仅能控制肿瘤的生长，还能阻止癌症扩散。

 

综上所述，本文研究揭示了BAMBI在髓细胞中的重要作用，为克服放疗耐受性提供了一种潜在的治疗策略。