PDTO模型的建立是通过手术切除样本或活检标本，经过酶消化制备的细胞悬液包埋在基底膜提取物（BME）中，然后浸没在培养基中。成功建立的PDTO模型可以进行体外扩增，并用于下游分析。
研究团队成功建立了11个肺神经内分泌瘤、6个大细胞神经内分泌癌的PDTO品系（可在体外长期培养），以及9个小肠神经内分泌瘤的PDTO短期培养物（最长培养4代）。其中，一个通过针刺活检样本建立的品系mLCNEC23，证明了从少量患者样本中建立大细胞神经内分泌癌PDTO模型的可行性。在构建难度方面，大细胞神经内分泌癌样本相对容易，成功率在75%（8例样本中由6例完成建系）；而肺神经内分泌瘤样本的成功率在37%（30例样本中有11例完成建系，能扩增4代或者1年以上）。
通过对27个PDTO样本中的13个进行组织病理学分析，研究人员发现PDTO模型获得了与其原发肿瘤匹配的组织学特征。通过对的神经内分泌标记物的表征，如嗜铬粒蛋白A（CHGA）、突触素（SYP）和CD56/NCAM1，证实了PDTO模型的神经内分泌来源。PDTO及其匹配的亲代肿瘤在相同大小视野中显示出相似的Ki67阳性细胞数量。肺神经内分泌瘤和大细胞神经内分泌癌的PDTO模型也表现出不同的体外增殖速度。
利用RNA测序和全基因测序，科研人员发现神经内分泌肿瘤PDTO可以维持其亲代肿瘤的基因表达谱和基因组景观。
研究团队采用剂量滴定法检测几种药物对1个肺神经内分泌瘤和5个大细胞神经内分泌癌PDTO的影响。他们首先测试了类器官对紫杉烷、紫杉醇和mTOR抑制剂依维莫司的反应，观察到每个PDTO品系对药物的反应不同，而且6个PDTO中有4个对全部药物都有一定的反应。
由于一些BRAF突变患者对BRAF和MEK抑制剂联合治疗表现出显著的临床反应，因此研究人员选择肺神经内分泌瘤PDTO品系LNET10（具有BRAF V600E突变位点）进行测试，观察PDTO模型能否预测靶向治疗的效果。结果显示，BRAF突变的LNET10分别对BRAF抑制剂达非尼、MEK抑制剂曲美替尼以及联合用药都具有敏感性，而且联合治疗并未提高肿瘤杀伤效果。值得注意的是，无论是独立用药还是联合用药都不能杀死LNET10中的全部细胞。据称，LNET10样本来源患者曾使用相同的联合用药方案，治疗后期发生了肿瘤复发和耐药。
科研人员基于PDTO模型，发现ASCL1是大细胞神经内分泌癌对BCL-2抑制剂治疗的潜在生物标志物，为大细胞神经内分泌癌患者找到新的治疗手段。此外，他们还发现肺神经内分泌瘤PDTO对EGF的依赖性，在一个独立的队列研究中，发现大约50%的肺神经内分泌瘤表达EGFR。
该团队的新开发的人神经内分泌肿瘤模型为在实验室中研究该疾病提供了更有效的工具。
