这项研究揭示了GDF15在生酮饮食诱导的体重减轻中的关键作用，并进一步揭示了其作用机制。研究结果表明，生酮饮食降低了人类、猪和小鼠的能量摄入和体重，并伴随着循环GDF15水平的升高。在GDF15或其受体GFRAL敲除的小鼠中，生酮饮食的这些有益代谢效应消失了，表明了GDF15-GFRAL信号通路在生酮饮食介导的体重减轻中起着重要作用。

 

  此外，该研究还证明了生酮饮食诱导的GDF15源于肝脏PPARγ的激活。生酮饮食对肥胖管理的有益效果在肝脏Pparγ敲除小鼠中显著降低，而这可以通过AAV递送的Gdf15基因过表达或重组GDF15蛋白显著恢复。

 

  总的来说，这项研究揭示了以前未探索的GDF15依赖机制，该机制是生酮饮食介导的肥胖管理的基础。

 

  此外，2022年的一项研究发现，抗癌药喜树碱能够促进GDF15表达水平，从而抑制小鼠的食物摄入，发挥抗肥胖作用。这项研究为开发抗肥胖药物提供了一条有希望的新途径。