在国际知名期刊Science Adances最近发表的一项研究中，研究人员深入探讨了阴离子纳米塑料与帕金森病风险之间的关系。他们发现，阴离子纳米塑料与人类α-突触核蛋白具有高亲和力，促进了α-突触核蛋白的聚集，并在小鼠模型中显示出潜在的神经系统影响。这一研究结果提出了微塑料可能与帕金森病风险相关的新观点。

 

在先前的研究中，科学家们已经发现苯乙烯塑料在大多数成年人的血液循环中存在。实验模型显示，聚苯乙烯纳米塑料可以在大脑中积累并穿透脑实质。然而，对于其他化学形式的纳米塑料，包括带电的聚苯乙烯，一旦这些污染物进入大脑内部，它们是否能够在神经元中被内化和运输尚不清楚。

 

为了确定阴离子型纳米塑料污染物对α-突触核蛋白聚集是否具有催化作用，研究人员进行了详细的实验。他们使用高浓度的α-突触核蛋白单体蛋白与聚苯乙烯纳米塑料混合，并检测α-突触核蛋白聚集的变化。结果发现，在α-突触核蛋白单体蛋白的存在下，与聚苯乙烯纳米塑料混合后，几天内即可在溶液中观察到模糊的白色泡沫状界面，6天后整体呈浑浊状态。利用负染透射电子显微镜（TEM）检查后发现，3天内就可从单个塑料颗粒中观察到多个α-突触核蛋白纤维。

 

分子动力学模拟进一步揭示了α-突触核蛋白与阴离子型纳米塑料能够形成稳定的复合物，这种复合物的形成是特异性结合的结果。中性和阳离子型纳米塑料没有形成类似的稳定复合物。这些发现表明，阴离子纳米塑料与α-突触核蛋白的相互作用具有特异性。

 

为了探究神经元是如何摄取阴离子纳米塑料的，研究人员进行了系列实验。他们使用胶束吸附剂阻断剂来研究神经元对阴离子纳米塑料的摄取，并通过不同内吞作用抑制剂来调查纳米塑料的内吞机制。最终发现，阴离子纳米塑料主要通过clathrin依赖的内吞作用进入成熟神经元中的溶酶体。这种内吞作用是一种细胞摄取外界物质的过程，其中细胞表面上的clathrin蛋白质形成被称为clathrin覆盖的小泡，通过与细胞膜融合，使其内含的物质被引入细胞内。

 

进一步的实验发现，阴离子纳米塑料不引起溶酶体损伤标志物的积累，但会导致轻度的溶酶体功能受损。通过使用α-突触核蛋白纤维的BODIPY标记工具来测量溶酶体中α-突触核蛋白的降解，研究人员发现阴离子纳米塑料影响了溶酶体的降解功能，减缓了α-突触核蛋白聚集物的降解速度。

 

为了了解α-突触核蛋白纤维和阴离子聚苯乙烯纳米塑料污染物在大脑内的分布和运输模式，以及它们在共同注射的情况下对α-突触核蛋白的聚集和神经元病变的潜在影响，研究人员进行了非转基因大鼠的造模实验。通过共聚焦分析，对注射到大鼠背侧纹状体的荧光标记（FITC）纳米塑料颗粒和α-突触核蛋白纤维的分布进行观察。结果显示，单独注射时，纤维和纳米塑料分布模式有所不同。联合注射后，纳米塑料和纤维的分布模式变得相似，且在多巴胺能神经元中观察到它们的共聚焦。联合注射还导致了α-突触核蛋白病变的显著增加，表明纳米塑料可能影响α-突触核蛋白的聚集和神经元病变。

 

此外，今年的研究还探讨了微塑料污染的传播情况。该研究进行了小鼠的短期摄取实验，通过口服聚苯乙烯微纳颗粒。令人惊讶的是，尽管血脑屏障是一个重要的生物屏障，用于保护大脑免受有害物质侵害，但纳米级颗粒竟然在灌胃后仅2小时内就能抵达大脑。另一方面，还有研究检测到接受心脏手术的患者心脏组织中存在多种类型的微塑料。过去十年的众多研究证实，微塑料已在人类粪便、胎盘、肺部等多个部位被发现。

 

总的来说，这项深入探讨了小型α-突触核蛋白纤维和阴离子聚苯乙烯纳米塑料在神经系统中的相互作用的研究进展揭示了它们在神经元内的分布、运输模式以及对α-突触