卵巢癌是一种致命的妇科癌症，通常在晚期阶段才会被诊断出来。目前的治疗方法包括手术和全身性的化疗，而基于PARP抑制剂的靶向性疗法仅对有限数量的卵巢癌患者有效。该研究通过联合研究系统性地调查了卵巢癌中CPSF复合体的调节性功能，并发现卵巢癌能独特地依赖于转录终止机制，其中CPSF3的内切酶活性是不可或缺的。
研究人员通过寻找能在细胞和体内药理性地干预CPSF3酶类活性的小分子抑制剂，从而验证CPSF3是否能作为一种潜在的治疗性靶点。他们发现了一种潜在的、选择性地、生物可利用性且可耐受的CPSF3抑制剂（包括HQY426），这种抑制剂能在多种卵巢癌细胞系中展现出较强的抗增殖效应，且能单独使用、与顺铂或PARP抑制剂联合使用时在体内有效抑制卵巢癌肿瘤的生长。
此外，研究人员还发现，CPSF3催化位点中关键残基的点突变就足以介导卵巢癌细胞对HQY426及其类似物的耐受性，这就进一步证实了这些靶向性抑制剂的特异性。
总之，这项研究表明，抑制剂可能帮助确立CPSF3依赖性的转录终止是卵巢癌对治疗干预措施易感的关键机制，同时为开发靶向性抗癌药物疗法提供一种有前途的含硼引导物。这项研究为治疗卵巢癌提供了新的思路和方法。
