在《Nature Cell Biology》杂志上发表的一篇题为“MAF amplification licenses ER through epigenetic remodeling to drive breast cancer metastasis”的研究报告中，来自巴塞罗那科技学院等机构的科学家们揭示了MAF蛋白增加乳腺癌患者发生转移风险背后的分子机制。这一发现可能为理解乳腺癌转移的分子基础提供关键步骤，并对疗法的开发具有相关的临床意义。

 

  在这项研究中，研究人员详细阐述了MAF蛋白如何与雌激素受体相互作用，改变其结构。雌激素受体是乳腺癌发生的关键要素，这种相互作用可能导致DNA重组，从而激活促进癌症转移的基因，尤其是对雌激素产生反应。研究结果表明，携带高水平MAF蛋白的患者发生乳腺癌转移的风险可能更大。文章中，研究人员还揭示了通过抑制KDM1A（负责DNA重组）分子来阻碍前转移激活从而预防乳腺癌转移的可能性。这为开发新型乳腺癌疗法提供了新的视角。这项研究是在培养中的细胞和疾病动物模型中进行的，同时也在患者样本中得到了验证。

 

  此前，研究人员通过研究证实了增加MAF蛋白水平与用于预防乳腺癌转移到骨质的“双磷酸盐”（bisphosphonate）疗法耐受性之间的关联。因此，检测高水平的MAF可以帮助预测癌症转移的风险，并帮助区分接受双磷酸盐疗法获益的乳腺癌患者和不适合这种疗法的乳腺癌患者。这一信息对于年轻患者尤为重要，在某些情况下，针对骨骼转移部位的疗法可能会促使癌症转移到其他器官中，这可能会对总体生存产生一定的负面影响。

 

  研究者Gomis博士表示，这一研究发现可能是理解人类乳腺癌扩散的关键一步，也为20%无法从双磷酸盐疗法中获益的患者提供新的治疗机会。MAF的检测可以帮助识别癌症转移风险较高的乳腺癌患者，也有助于肿瘤学家对每个病例做出最合适的治疗选择。目前研究人员已经确定了一种元件抑制剂—KDM1A蛋白，同时其也是乳腺癌转移过程的关键，他们正在临床试验中对其测试来验证其疗效和安全性。如果这种潜在的药物被证实是有效的，研究人员就可以通过帮助预防转移的发展来为机体MAF水平较高的患者提供一定的治疗效益。

 

  总的来说，本文的研究揭示了MAF/雌激素所介导的乳腺癌转移的分子基础，这个过程可能需要来自机体全身环境的遗传、表观遗传和激素信号，而这些信号则会影响乳腺癌细胞发生转移的能力。