德国维尔茨堡大学的免疫学家Martin Vaeth及其团队的研究发现，T细胞衰竭的关键在于线粒体功能。当线粒体呼吸失效时，会触发一连串的反应，最终导致T细胞的遗传和代谢重编程，这一过程促使T细胞功能衰竭。

  然而，通过药物或遗传优化细胞代谢可以延长T细胞的寿命和增强其功能。他们通过过量表达一种线粒体磷酸盐转运蛋白来实现这一目的，这种磷酸盐转运蛋白能促进供能分子三磷酸腺苷（ATP）的产生。Vaeth表示，“我们的发现将有助于改善癌症免疫疗法。”他们的研究不仅证实了线粒体代谢的改变是T细胞衰竭的原因，而且发现增强线粒体代谢可以改善病毒特异性T细胞在慢性感染中的寿命和功能，这种策略也可以增强基于T细胞的癌症免疫疗法的效果。

  下一步，他们希望探索线粒体呼吸如何影响T细胞的表观遗传编程，以及T细胞代谢与局部组织微环境的相互作用。新技术的发展为他们系统地、高分辨率地研究这些问题提供了新的可能性。这一发现对于理解T细胞衰竭的机制以及开发新的治疗方法具有重要意义。