研究人员在小鼠体内用MYC高水平或低水平的两类细胞制造出肿瘤，并将人类乳腺癌组织移植到小鼠体内。通过质谱成像技术分析发现，维生素B5与小鼠和人类移植乳腺癌的MYC高表达区域相关。在乳腺癌患者的活检中也观察到了这种关联。进一步研究发现，在MYC高表达区域，多种维生素转运蛋白SLC5A6的数量上升，导致更多的维生素B5进入细胞，从而促进肿瘤细胞的生长。

 

  研究人员认为，维生素B5进入细胞后，会转化为辅酶A，用于许多代谢途径，最终导致更多的能量、脂肪、蛋白质产生，促进细胞的生长。当研究人员给小鼠喂食缺乏维生素B5的饮食时，与标准饮食的小鼠相比，MYC高表达区域和MYC低表达区域肿瘤生长得更慢，在移植到小鼠体内的人类乳腺癌组织中也是如此。这表明维生素B5在肿瘤代谢和生长中发挥着关键作用。

 

  尽管维生素B5与肿瘤生长有关，但考虑到维生素B5对于免疫系统也至关重要，因此限制乳腺癌患者摄入维生素B5还需要慎重考虑。目前，研究人员正在寻找在不损害免疫系统的情况下选择性靶向肿瘤的方法。

 

 作者表示，许多乳腺癌患者对治疗反应不佳，因此探索肿瘤的代谢依赖性已成为癌症小鼠模型的潜在治疗靶点，并显示出希望。但是，人类肿瘤要复杂得多，还需要了解不同基因的作用，以及肿瘤与人体细胞之间的相互作用，以设计针对人类肿瘤代谢的有效疗法。

 

  该研究表明高表达MYC的乳腺癌细胞严重依赖维生素B5来生长和存活。通过饮食限制维生素B5的摄入可以抑制肿瘤生长。这一依赖性可以被用作潜在的治疗靶点。了解肿瘤的代谢依赖性对于创造有效的人类癌症疗法至关重要。这一发现为开发新的治疗策略提供了有希望的方向，有助于更好地治疗乳腺癌和其他类型的癌症。