阿司匹林是一种常用的解热镇痛药，近年来研究发现它还具有抑制结直肠癌细胞的作用。研究显示，阿司匹林可以激活AMPK，抑制c-MYC，促进miR-34基因表达，从而抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和转移。这些发现为结直肠癌的治疗提供了新的思路。

 

  病例对照研究和随机对照试验表明，摄入阿司匹林与CRC发病率降低相关，且每天服用适量阿司匹林可降低CRC的长期风险。此外，阿司匹林还可以降低结直肠癌诊断后的死亡率。这些研究结果证明了阿司匹林在预防和治疗结直肠癌中的重要作用。

 

  研究还发现，阿司匹林的主要代谢产物水杨酸盐可以激活AMPK以p53非依赖性的方式诱导miR-34a和miR-34b/c的表达。水杨酸盐通过改变核因子红细胞2相关因子2（NRF2）的位置和活性，使其激活miR-34基因的表达。同时，水杨酸盐还可以抑制癌基因产物c-MYC，因为c-MYC是已知的NRF2介导的转录激活的抑制因子。这些发现揭示了阿司匹林抑制结直肠癌细胞的作用机制。

 

  重要的是，阿司匹林对miR-34基因的激活独立于p53信号通路。编码p53的基因是结直肠癌中最常失活的肿瘤抑制基因，因此阿司匹林的作用机制对于p53缺失的肿瘤同样有效。这为治疗此类病例提供了新的思路。

 

  总之，这些研究发现了阿司匹林可以抑制结直肠癌细胞的信号通路，并通过激活AMPK、抑制c-MYC和促进miR-34基因表达等机制发挥抑制作用。这些发现为结直肠癌的治疗提供了新的药物选择。