该研究首次系统地揭示了灵长类脊髓衰老的特征和机制，并发现了一种新型的小胶质细胞——AIMoN-CPM，它可以驱动运动神经元的衰老。这一发现为理解人类神经系统的衰老提供了新的视角，并为开发新的抗衰老药物提供了新的靶点。

 

  该研究通过人工智能技术，分析了灵长类动物的脊髓单细胞转录组数据，发现了一种新型的小胶质细胞——AIMoN-CPM，它在年老的灵长类动物的脊髓中特异存在。进一步的研究发现，AIMoN-CPM可以通过旁分泌CHIT1蛋白激活运动神经元中的SMAD信号，进而驱动运动神经元的衰老。

 

  此外，该研究还发现，在老年人和猴的脑脊液和血清中，CHIT1的含量显著升高，提示CHIT1可以作为度量灵长类脊髓年龄的体液标志物。而利用手术机器人将CHIT1注射到猴的脑脊液中可以触发脊髓运动神经元衰老及轴突传导功能障碍，进而损伤机体运动能力。

 

  更为重要的是，该研究还发现了一种可以抑制CHIT1诱导的运动神经元衰老的物质——维生素C。非人灵长类体内实验表明，三年维生素C的口服用药可以明显改善老年食蟹猴脊髓运动神经元的衰老表型。

 

  综上，该研究首次系统地揭示了灵长类脊髓衰老的特征和机制，并发现了一种新型的小胶质细胞——AIMoN-CPM，它可以驱动运动神经元的衰老。这一发现为理解人类神经系统的衰老提供了新的视角，并为开发新的抗衰老药物提供了新的靶点。同时，该研究还发现维生素C可以抑制CHIT1诱导的运动神经元衰老，这一发现为延缓人类脊髓衰老、实现老年共病的积极防控带来了新的希望。