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研究初步证明了艾司西酞普兰治疗神经精神疾病的人体机制
2023-10-31 09:33  点击:48
  哥本哈根大学医院的Barbara J. Sahakian和Gitte M. Knudsen团队通过随机对照试验,初步证明了艾司西酞普兰治疗神经精神疾病的人体机制。

  该研究显示,健康个体接受艾司西酞普兰干预3-5周后,大脑的海马区域和新皮质区域的突触可塑性显著增强。此项研究以艾司西酞普兰为干预手段,采用双盲、半随机、安慰剂对照设计,参与者被分配接受艾司西酞普兰或安慰剂,干预时间最长达5周。
 
  在平均干预29天时,艾司西酞普兰组与安慰剂组在海马及新皮质中的SV2A密度没有显著差异。然而,当观察时间延长至24至35天时,分析结果显示艾司西酞普兰组的突触密度随时间增加,而安慰剂组则逐渐减少。特别是新皮质区域,艾司西酞普兰组每天增加0.41mL/cm³,而安慰剂组每天减少0.12mL/cm³。在海马区域,艾司西酞普兰组每天增加0.25mL/cm³,而安慰剂组每天减少0.14mL/cm³。这些数据表明SSRI的干预对突触密度的影响具有时间依赖性。
 
  此外,研究还发现艾司西酞普兰组的突触密度增加效应在新皮质和海马区域分别为每天0.47mL/cm³和0.30mL/cm³,这一效应在考虑年龄、性别和智商等因素后依然显著增强。
 
  关于参与者的海马体积和新皮层厚度,虽然艾司西酞普兰组与安慰剂组的平均海马体积存在细微差异(4572mm³ vs 4767mm³),但两组之间的新皮层厚度没有差异。
 
  总的来说,这项研究表明SSRI(艾司西酞普兰)可以通过增强突触可塑性来影响大脑突触密度,这种影响在长期干预下更为显著。此外,研究还发现SSRI干预对突触的影响具有时间依赖性,干预时间越长,突触密度的变化越大。同时,研究发现的艾司西酞普兰干预的延迟效应与临床观察结果一致,需要至少2-4周才能观察到预期疗效。这一发现为其他神经精神疾病的相关试验提供了新的研究视角。
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