在这个引人入胜的研究中，研究者们发现了一组核糖体蛋白或许能将抑郁症动物模型与重度抑郁症患者联系起来。科学家们利用小鼠模型来研究人类抑郁症疗法，通过将其在几天或几周内暴露于可变、不可预测和不受控制的压力源中，来诱导其产生类似于抑郁症的状态。然而，这种状态在分子上是否类似于重度抑郁症患者所经历的状态，研究人员并不清楚。

  为了找到答案，研究者Xiaolu Zhang等人分析了来自死亡后人类大脑组织和多个经历压力的小鼠模型机体的转录组学数据，试图找到一些保守的基因。结果研究人员发现，核糖体蛋白基因在这些压力范式中会普遍失调，这种失调或许是由压力激素所引发的，且在抑郁症缓解期是可逆的，当激素受体功能被阻断时，这种失调就会减弱。 研究者们通过进行一项种子基因共表达分析后发现，他们所讨论的核糖体蛋白对于与突触交流沟通相关的途径的稳态反馈调节非常重要。核糖体是一种能进行翻译以及蛋白质合成的细胞器，其会参与诸如酵母、细菌和动物等多种有机体的压力反应。

  总之，这些研究发现表明，压力诱导的核糖体功能失调或许会以一种复杂的形式作为人类抑郁症发生的基础，核糖体功能的失调或许会改变交替蛋白的合成从而改变神经突触的功能，这种变化往往会表现为机体的情绪障碍。

  这项研究结果为建立一种新型假设提供了基础，即压力诱导的核糖体蛋白基因表达的改变以及核糖体所导致的重度抑郁症和慢性压力相关的情绪障碍发生背后的突触失调。同时研究人员还讨论了核糖体异质性在抑郁症和其它情绪障碍可变表现中的作用。