这篇文章主要关注了p53基因对自闭症样行为的影响及其作用机制。研究者通过降低小鼠机体中海马体的p53水平，发现p53水平的下降会促进小鼠机体的重复性行为，并能减少小鼠的社交能力，同时使得小鼠机体中海马体依赖性的学习和记忆能力受损。

  此外，研究人员还观察到在海马体神经元之间的活性交流期后，小鼠机体的p53水平发生了升高。研究人员认为，p53可能作为一种关键蛋白，参与到自闭症谱系障碍和癫痫症患者中不规律的大脑细胞活动中。

  未来研究的目标是揭示p53协调这些自闭症相关基因的表达从而指导行为的分子机制。

  本文结果表明p53可能作为一种活性依赖性转录因子，介导AMPAR分子的表面表达并允许海马体突触可塑性，抑制自闭症样行为，促进海马体依赖性的学习和记忆能力。这些发现对理解自闭症的发病机制和治疗策略具有重要意义。