该研究挑选了48种蛋白质，并通过测量CSF 48的水平来识别AD/ADRD（AD相关痴呆）病理生理学变化。研究结果表明，CSF 48在AD/ADRD患者的诊断和预测中具有较高的效用。

 

  在基线水平分析中，与对照组相比，AD组患者有18种蛋白质水平显著升高，4种蛋白质水平显著降低。CSF 48预测临床AD痴呆的曲线下面积（AUC）为0.94，经典CSF标志物（Aβ42、pTau181和tTau）的AUC为0.90。而将CSF 48与经典标志物结合，AUC可以达到0.96。

 

  研究人员还对CSF 48与AD病理变化之间的联系进行了评估。结果显示，有20种蛋白质与脑葡萄糖代谢率（FDG PET）有关，15种蛋白质与FDG PET和海马体积有关。CSF 48预测FDG PET和海马体积的回归模型相关系数分别为0.57和0.54，CSF 48结合经典标志物的相关系数为0.60和0.55，均优于经典标志物。

 

  用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评分量表（CDR-SB）评估患者认知功能和痴呆症状严重程度，CSF 48的关联性也高于经典标志物，有24种蛋白质与MoCA分数有关，有19种蛋白质与CDR-SB有关。

 

  同时，CSF 48还表现出良好的预测效果。研究人员评估了参与者MoCA、CDR-SB和海马体积的变化轨迹，发现CSF 48分别有24、20、3种蛋白质与认知、痴呆和海马体积变化有关，其中CSF pTau181与年MoCA和CDR-SB变化相关性最强，CSF Aβ42与年海马体积变化相关性最强。多元线性回归模型显示，CSF 48与经典标志物结合对MoCA、CDR-SB、海马体积变化的预测效果最佳。

 

  除此之外，CSF 48还显示出对AT（N）的预测能力。分析显示，有34种蛋白质在A+T+中明显增加，根据CSF 48水平可以区分A+T+和A-T-患者。

 

  总的来说，该研究结果表明，CSF 48可以改进现有的AT（N）标志物，可以预测与AD/ADRD有关的多种病理生理机制，并且改善了对AD疾病进展、痴呆严重程度和海马体积变化的预测能力。