根据美国癌症协会的数据，仅今年就有超过9万例黑色素瘤患者在美国，尽管黑色素瘤的诊断率低于其他类型的皮肤癌。未及时发现的黑色素瘤可能更容易生长并发生转移。黑色素细胞在暴露于紫外线辐射等情况下，会诱发产生色素。过度的紫外线辐射会促进黑色素细胞发生突变，从而转化为癌变的黑色素瘤细胞。目前研究人员并不清楚角质细胞和黑色素细胞之间彼此相互作用并促进黑色素瘤细胞生长背后的分子机制。

  研究人员初步发现，桥粒芯蛋白-1（Dsg1，Desmoglein-1）的暂时缺失能控制黑色素细胞和角质细胞之间的信号传递机制，从而刺激保护性的色素沉着。然而，Dsg1的长期缺失会导致黑色素细胞的快速扩散，这种行为类似于黑色素瘤早期发生阶段的表现。这一发现可能会促使研究人员研究并识别出黑色素瘤细胞中黑色素细胞和角质细胞之间的信号机制（串扰）。

  研究者Green表示，研究人员非常感兴趣这两种类型细胞之间的串扰。大量的角质细胞会包围在每一个黑色素细胞，而黑色素细胞则会在转变成黑色素瘤细胞的过程中与角质细胞进行交流沟通。研究人员利用RNA测序和免疫荧光显微镜来研究患者机体的黑色素瘤样本，并发现了两种细胞类型之间的黑色素细胞-角质细胞交流环，其或有助于黑色素细胞转化为更具侵袭性的黑色素瘤细胞。从本质上讲，黑色素瘤细胞能通过分泌特定因子来减少周围角质细胞中Dsg1的表达水平，从而劫持特定的信号通路，该信号通路在正常情况下会为了应对紫外线辐射而关闭Dsg1的表达。作为回应，Dsg1的减少就会增强黑色素瘤细胞的迁移行为并增强肿瘤的进展。

  研究者Green指出，如果黑色素瘤细胞能抑制Dsg-1并使其处于抑制状态的话，其或许就能更多地移动，并最终从表皮扩散到其它地方。很多个体机体都易于长出发育不良的痣或者看起来并不太正常的痣，这些痣并不会发生癌变但却有癌变的可能。研究者认为，识别出低水平的Dsg1或许能作为一种有用的生物标志物来帮助确定未来这些痣是否会发生癌变。如果能检测到这些人机体中发育不良的痣中是否也存在Dsg1水平降低的情况，或许就能帮助预测这些发育不良的痣是否会进展，并能帮助临床医生识别出哪些患者适合进行干预疗法的治疗。

  研究人员补充道，目前他们正在研究黑色素瘤动物模型机体中Dsg1的敲除，从而来确定Dsg1水平的降低如何促进黑色素瘤的发生和进展，这些研究或能帮助确定是否Dsg1的缺失能成为早期检测和预防肿瘤进展的有效生物标志物。研究者坚信，理解驱动早期黑色素瘤发生和进展的途径或许非常重要。综上，本文研究结果支持了一种观点，即黑色素瘤细胞和角质细胞之间的旁分泌串扰或会导致角质细胞中Dsg1水平的长期减少，从而就会促进与肿瘤进展相关的黑色素瘤细胞的移动。