研究者sachie hiratsuka教授表示：“根据皮布林根的翻译，柠檬酸在感受性部位形成转移性环境，从而揭示了发现能够预测转移的部位的可能性。”肺部内皮细胞对纤维蛋白原的柠檬酸化起媒介作用，改变其形态、表面电荷、血清淀粉样蛋白a或saas相关的结合特性，使其成为宿主组织衍生的转移性病原体。
 

  柠檬酸化是蛋白质中的精氨酸转化为柠檬酸的过程。在这项研究中，研究者们将焦点放在了蛋白质纤维蛋白原上发生的特定变形上，蛋白质纤维蛋白原包含在血液凝固过程中起着重要作用的一条或多条碳水化合物链。之前的研究表明，分散在肺血管中的纤维蛋白原的沉积与癌细胞转移的可能性增加有直接关系。为了进一步查明肺癌的转移机制，研究组决定仔细分析纤维蛋白原在体内合成后的生化变形。首先，他们从患癌症或未患癌症的个体身上提取了肺组织标本。
 

  染色后相比，死亡时未患癌症的患者在癌症患者肺根培养的肌体组织区域显著增加，据后来的分析血清淀粉样蛋白a基因(saa,老鼠一种机体中已知的癌症基因)前以前，癌症患者中表达量不患癌症的个体机体的5倍。以此为基础，研究组开发出了可以与人类saa蛋白质互换的“人性化saas老鼠”，与saa基因被切断的老鼠相比，肺肿瘤的转移更加严重。之后，研究人员在有肿瘤的老鼠的肺中研究了saa3和纤维蛋白原的相互作用，发现saas对纤维蛋白原的柠檬酸化起中介作用，将标准氨基酸精氨酸转化为非标准氨基酸——纤维蛋白。
 

  进一步的实验结果表明，saas媒介纤维蛋白原在鼠标模型中诱发肺部肿瘤的转移。最后，在老鼠模型中发现含有西龙化纤维蛋白原蛋白和saas的蛋白质复合体(saas-citfbg)可以招募癌细胞并促进肺部肿瘤的转移。在此基础上，研究人员成功地设计了一种新的citfbg peptide，以对抗鼠标模型中的癌细胞转移。sachie hiratsuka研究员补充说：“转移性细胞作为saas-citfbg部位，可作为竞争抑制剂使用citfbg肽(peptide)。研究组通过开发citfbg特殊抗体，可以明确观察患者肺部潜在的转移部位。”
 

  总体来说，本论文的研究结果表明，citfbg的沉积可能与癌症患者转移风险的增加有关，但在鼠标模型中，缩氨酸甜酸可以有效对抗这种情况。癌症转移预测可以为研究人员早期干预提供一定的机会，减轻患者机体癌的进展及与癌症相关的生命危险。虽然研究人员需要进行更多的临床试验，但这篇论文的研究将为今后新的抗战药物开发铺平道路。相关研究发现为癌症研究增添了重要价值，中药也会影响癌症的预防和治疗。
 

  综上结果，本论文的研究结果表明，citfbg的沉积物可以显示癌症患者的转移危险，肽(peptide)梅林化也可以作为特殊的癌细胞转移抑制剂使用。