非酒精性脂肪肝(nash)是指腺苷一磷酸(amp)活性化的蛋白质激酶(ampk )活性降低，导致肝细胞死亡，由caspase6的活性化触发。肝细胞死亡增加会促进炎症，炎症又会导致肝纤维化。

  我们在nash患者和喂nash食物的雄性老鼠身上发现了mapk (mapk)磷酸酶-1 (mkp1)的想象调节。这项工作的重点是调查mkp1是如何参与nash的开发的。在nash条件
下，氧化应激增加，诱发mkp1的发现，核p38mapk的磷酸化，减少肝激酶b1 (lkb1)的磷酸化，以促进lkb1的核清除。

  如果喂nash饲料的雄性老鼠的肝脏缺乏mkp1，细胞核lkb1就会释放到细胞质中，ampk 也会被激活，从而防止肝细胞死亡、炎症和nash。因此，抑制ampk 需要mkp1p38mapk-lkb1信号，导致肝细胞死亡和nash发生。

  在这项研究中，研究人员发现了ampk在nafl转换为nash时减少的机制，以mkp1/p38mapk-lkb1轴促进肝细胞死亡为媒介。该结果表明，mkp1/p38mapk对nash变换有影响。

 
  在本研究中，mkp1被认为是促进肝细胞死亡的目标，这证明了肝细胞死亡是转变成纤维症疾病的前提条件。最近的一项研究表明，mkp中存在可药性的变结构位置，增加了mkp1可能成为抑制nash发展的潜在治疗目标的可能性。