该领域的研究促进了免疫细胞开发依赖抗体的免疫点抑制剂等挽救生命的抗体治疗法，以帮助杀死肿瘤。但不幸的是，基于抗体的癌症免疫疗法并不是对所有患者都有效。因此，研究员们一直在寻找抗体以外的物质，他们深入研究免疫系统cd4 +辅助t细胞如何帮助检测新的抗原。在这篇论文中，schoenberger和研究人员发现了cd4 + t细胞如何提高cd8 +杀伤t细胞的抗癌能力。事实上，研究人员已经推出了一种新的疫苗设计策略，可以通过招募两种类型的t细胞来破坏较大的肿瘤。
  正如研究人员所描述的，肿瘤细胞起源于机体的正常细胞，难以识别气体的肿瘤细胞是危险的，病毒等其他威胁往往会受到携带ghrelin cd4 + t细胞的刺激，不像人类。将能够捕获被称为“ShuTuZhuang”的免疫细胞展示给杀死序列(ghrelin)肿瘤的cd8 + t细胞，使免疫系统进入红色状态。这个作用必须与cd4 + t细胞一起工作。但是，肿瘤细胞和正常细胞之间有多个肽序列，因此免疫系统很难看到肽。为了解决这一问题，研究人员设计了一种计算工具来识别基因突变和一种可作为新抗原使用的特殊肽(peptide)，从而有效地区分肿瘤细胞及其邻近细胞。

  根据nature immunology杂志发表的研究，识别单一目标的突变cd4 + t细胞通常通过诱导多种cd8 + t细胞反应来去除大肿瘤。抗原受体与新抗原结合的强度到底有多大？研究结果表明，新的抗原特异性的cd4 + t细胞可以对其在一系列亲和力中的作用起中介作用。研究者schoenberger说这是一个新的发现，因为新的抗原特异性cd4 +细胞库从未在t细胞受体水平上进行过研究。研究者也发现转移性的cd4 + t细胞被诱导干细胞发育成形状记忆cd4 + t细胞时，最有效的反应就会在这种类型的t细胞生成细胞长寿和强有力的效果赋予政府的能力，有关脱离了实验室，在临床研究，这些研究结果也会在不久的将来转化为临床实验。

  在《clinical investigation journal of clinical investigation》上发表的第二项研究中，研究人员阐明了如何诱导cd4 + t细胞和cd8 + t细胞相互合作，从而破坏老鼠模型中的大侵袭性肿瘤。研究人员从一组侵袭性扁平细胞癌开始研究，其中含有少量突变，如人类癌症。研究人员在正常细胞中发现了270个突出肿瘤的突变，并对其中39个突变进行了进一步的研究。最后，他们将范围缩小到5种突变，这些突变可以通过天然抗肿瘤t细胞反应识别，其中一些可能是cd4 + t细胞和cd8 + t细胞。值得注意的是，只有cd4 + t细胞和cd8 + t细胞的目标作用突变，才能诱发人体阻止肿瘤的保护性或治疗性反应。

  最后，疫苗cd4 + t细胞和cd8 + t细胞激活为了提交同一抗原的细胞可以使用，这些新的抗原是一定要有每个疗法和物理相关，大可以促进肿瘤的复苏，这是研究者的结论。研究组计划通过共同研究，分析这种类型的相关疫苗是否对人类有效。研究组期待在未来的临床试验中，能够给患者，特别是侵袭性肿瘤患者的治疗带来希望。如果研究者能够将check - point block疗法与针对性癌症疫苗相结合，将大大增加通过免疫check - point block疗法获利的患者人数。