nafld是一种没有肝脏脂肪积累症状的疾病，影响全球约25%的人口，如果不及时治疗，可引起约85%的慢性非传染性疾病(如第2型糖尿病、心脏病、慢性肾脏疾病等)。非酒精性地方性肝炎(nash)，即患者的肝脏产生疤痕组织，潜在诱发肝癌，多由脂质代谢障碍、营养过剩或营养不足、炎症、病毒性感染、肝损伤等引起。研究者mengyao白色增加"运动，减少卡路里的摄入是nafld可以有效地管理，但是，生活方式的变化只能在初期阶段能见效，nash发生过度的之间的地方储存药物逆转可以没有”,“目前我们亟待研究nafld发生机制”。诊断检查技术和经济治疗方法的新目标。
 

  在这篇文章中，研究者们将焦点放在肝脏中高度表达的特殊分子，即g蛋白质受体adgrf1上。该受体是细胞表面最大、最多样化的一种受体，于2002年首次被发现。其中很多人已经获得药物的关键BaDian许可，虽然在其他一些gpcrs nafld发生过程中扮演重要角色，但可以看出只存在于其肝脏细胞中，与可能引起其他主要长期副作用相比，adgrf1主要存在于肝脏中。但他的肝脏功能不明确。wong和同事分析了高脂肪食谱对老鼠肝脏adgrf1数值的影响，发现高脂肪食谱显著减少了老鼠肝细胞adgrf1数值，这可能是nafld的新标志。adgrf1过表达对消瘦个体的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗性没有太大影响。但是adgrf1的水平在高脂肪饮食中并没有减少。这些老鼠表现出了糖尿病的特征——高空腹血糖和胰岛素抵抗性水平。
 

  为了确认这种变化是由adgrf1引起的，研究人员通过基因治疗将肥胖老鼠的adgrf1剔除。adgrf1的发现也得到了抑制，肥胖老鼠的空腹血糖和胰岛素敏感度得到了改善。阻断adgrf1功能也会减少肝细胞的脂质积累。虽然血液循环中的脂肪水平仍然很高，但adgrf1抑制性治疗可以降低肝损伤的标志——肝酶的水平。为了解释adgrf1是如何产生这种效果的，研究人员对老鼠肝脏样本的rna碱基序列进行了分析，并发现了一种酶的变化，这种酶被称为“a脱饱和酶1 (scd1)”。adgrf1是对nafld、循环系统疾病、糖尿病有重要作用的核心脂肪促进酶，而adgrf1在脂肪合成过程中也有重要作用。
 

  这些研究结果表明，adgrf1的发现减少可能被用作一种保护机制，以防止肥胖人群肝脏中脂肪的过度积累。
 

  本论文的研究结果表明，adgrf1可以通过调节scd1的表达来调节肝脏的地质代谢，而adgrf1的向下表达可以成为潜在的保护机制，防止肥胖人口的肝脏中脂肪过度积累。本论文的研究不仅揭示了调节nafld进展的新机制，还提出了通过adgrf1的靶向作用防御nafld的新治疗方法。