认知障碍是颞叶癫痫(tle)中常见的疾病。目前的治疗方法无法很好地调节认知障碍。目前还不清楚癫痫发作如何影响认知表现。在这项研究中，研究者们研究了神经活性化在癫痫发作时对tle认知损伤的作用。
 

  研究者将双极电极移植到雄鼠的海马ca3区，用于刺激点火和记录脑电。使用具有增强突触反应要素(e-sare)的特殊启动器，在下丘脑束下显示激活癫痫的神经元，用化学遗传学的方法控制下丘脑癫痫发作，激活神经细胞的活动。评估对象位置记忆(olm)和新对象识别(nor)工作的认知功能。

 

  相比之下，在基础状态下，抑制整个下丘脑camkii +神经细胞会损伤小老鼠的认知功能。特别是，抑制丘脑癫痫发作的神经活性化可以通过增加认知工作中的神经兴奋，加强认知反应性c-fos+神经细胞的采用。
 

  综上所述，本研究结果说明了与癫痫相关的认知功能障碍的亚核机制，作为减轻tle认知损伤的潜在目标，支持亚核癫痫神经的活性化。然而，这一结果表明，e-sare标签的特异性和效率是有限的，它可能会影响对结果的解释。
 

  塔脖子点开的半衰期是给定发作起来的时间比(几分钟)长得多，所以蕾德被癫痫发作不仅视丘被激活的神经细胞被中间状态激活发作的神经等在其他情形下被激活的神经细胞中发现。今后，能够更准确地控制cre重组酶出现的时间窗的药物将能够解决这一难题。